Asma-hipersensitivitas-kesehatan

Pendahuluan
Latar belakang

Sistem kekebalan tubuh merupakan bagian integral dari perlindungan manusia terhadap penyakit, tetapi mekanisme kekebalan pelindung biasanya kadang-kadang dapat menyebabkan reaksi merugikan tuan rumah. Reaksi ini dikenal sebagai reaksi hipersensitivitas, dan studi ini disebut Immunopathology. Klasifikasi tradisional untuk reaksi hipersensitivitas adalah bahwa dari Gell dan Coombs dan saat ini yang paling sering disebut sistem klasifikasi. Ini membagi reaksi hipersensitivitas menjadi 4 jenis berikut:

* Tipe I reaksi (yaitu, langsung reaksi hipersensitivitas) melibatkan imunoglobulin E (IgE)-dimediasi pelepasan histamin dan mediator dari sel mast dan basofil.
* Tipe II reaksi (yakni, reaksi hipersensitivitas sitotoksik) melibatkan Immunoglobulin G atau Immunoglobulin M antibodi terikat ke permukaan sel antigen, dengan fiksasi komplemen berikutnya.
* Type III reaksi (yaitu, reaksi kompleks imun) melibatkan antigen-antibodi yang beredar kompleks imun yang deposit di postcapillary venula, dengan fiksasi komplemen berikutnya.
* Type IV reaksi (yakni, reaksi hipersensitivitas tertunda, sel Kekebalan) dimediasi oleh sel T daripada oleh antibodi.

Beberapa penulis percaya sistem klasifikasi ini mungkin terlalu umum dan nikmat yang lebih baru sistem klasifikasi yang diusulkan oleh Jual et al. Sistem ini membagi immunopathologic tanggapan ke 7 kategori berikut:

* Inaktivasi / aktivasi reaksi antibodi
* Cytolytic antibodi sitotoksik atau reaksi
* Kekebalan-reaksi kompleks
* Reaksi alergi
* T-sel reaksi sitotoksik
* Tertunda reaksi hipersensitivitas
* Granulomatosa reaksi

Sistem ini account untuk fakta bahwa beberapa komponen dari sistem kekebalan tubuh dapat terlibat dalam berbagai jenis reaksi hipersensitivitas. Sebagai contoh, sel T berperan penting dalam patofisiologi reaksi alergi (lihat Patofisiologi). Selain itu, istilah hipersensitivitas langsung adalah sedikit dari keliru karena tidak memperhitungkan akhir fase reaksi atau untuk alergi peradangan kronis yang sering terjadi dengan jenis reaksi ini.

Mewujudkan reaksi alergi klinis sebagai anafilaksis, alergi asma, urticaria, angioedema, alergi rhinitis, beberapa jenis obat reaksi, dan atopic dermatitis. Reaksi-reaksi ini cenderung ditengahi oleh IgE, yang membedakan mereka dari reaksi-reaksi yang melibatkan anaphylactoid IgE-sel mast independen dan basophil degranulation. Reaksi tersebut dapat disebabkan oleh iodinated radiocontrast pewarna, opiat, atau vankomisin dan muncul klinis serupa dengan mengakibatkan urticaria atau anafilaksis.

Pasien cenderung IgE-mediated reaksi alergi dikatakan atopik. Atopi merupakan kecenderungan genetik untuk membuat antibodi IgE menanggapi alergi eksposur.

Fokus dari artikel ini adalah reaksi alergi pada umumnya. Meskipun beberapa manifestasi klinis yang terdaftar secara singkat disebutkan sebelumnya, lihat artikel tentang topik ini untuk lebih detail. Sebagai contoh, lihat alergi dan Lingkungan Asma; Anafilaksis; Makanan Alergi, Rhinitis, alergi, dan urticaria.
Patofisiologi
Reaksi hipersensitivitas segera ditengahi oleh IgE, tetapi sel T dan B memainkan peran penting dalam pengembangan antibodi ini. T helper (TH) sel, yang CD4 +, telah dibagi menjadi 2 kelas luas berdasarkan sitokin yang mereka hasilkan: TH1 dan TH2. Sel T regulatory (Tregs) adalah CD4 + CD25 + dan mungkin juga memainkan role.1

Sel TH1 menghasilkan interferon gamma, interleukin (IL) -2, dan tumor necrosis factor-beta dan mempromosikan diperantarai sel respon imun (misalnya, reaksi hipersensitivitas tertunda). TH2 sel, di sisi lain, menghasilkan IL-4 dan IL-13, yang kemudian bertindak atas sel B untuk mempromosikan produksi antigen-IgE spesifik. Oleh karena itu, sel-sel TH2 memainkan peran penting dalam pengembangan langsung reaksi hipersensitif, dan pasien yang atopik diperkirakan TH2 yang lebih tinggi-untuk-sel TH1 rasio. Menariknya, sitokin diproduksi oleh sel-sel TH1 (khususnya interferon gamma) tampaknya mengurangi produksi sel TH2. Sekarang bukti menunjukkan bahwa Tregs mungkin juga secara aktif menghambat TH2 responses to allergens.1

Reaksi alergi pertama memerlukan sensitisasi alergen tertentu dan genetik cenderung terjadi pada individu. Alergi entah yang terhirup atau tertelan dan kemudian diproses oleh sel dendritik, sebuah presentasi antigen-sel. Menyajikan antigen-sel kemudian bermigrasi ke kelenjar getah bening, di mana mereka naif TH perdana sel (sel TH0) yang beruang reseptor untuk antigen tertentu.

Sel TH0 terdiferensiasi sel CD4 yang melepaskan kedua TH1 dan TH2 sitokin dan dapat berkembang menjadi jenis sel baik. Dalam kasus sensitisasi alergen, maka sel-sel TH0 dianggap terkena IL-4 (dari sumber yang belum teridentifikasi, tetapi termasuk pusat germinal-sel B) dan mungkin untuk memancing histamin-sel dendritik, yang keduanya menyebabkan mereka untuk mengembangkan ke dalam sel TH2. Sel TH2 prima ini kemudian melepaskan lebih IL-4 dan IL-13. IL-4 dan IL-13 kemudian bertindak pada sel B untuk mempromosikan produksi antigen-antibodi IgE spesifik.

Agar hal ini terjadi, sel B juga harus berikatan dengan alergen-alergen melalui reseptor spesifik. Mereka kemudian menginternalisasi dan memproses antigen dan menyerahkannya kepada sel TH2 di kelas II histocompatibility besar molekul yang ditemukan pada permukaan B-sel. Sel B juga harus mengikat sel TH2 dan melakukannya dengan mengikat dinyatakan CD40 pada permukaannya ke ligan CD40 pada permukaan sel TH2. IL-4 dan IL-13 yang dikeluarkan oleh sel-sel TH2 kemudian dapat bekerja pada sel B untuk mempromosikan kelas imunoglobulin M beralih dari produksi untuk antigen-produksi IgE spesifik (lihat Gambar 1).

Antigen-antibodi IgE spesifik kemudian dapat mengikat reseptor afinitas tinggi terletak di permukaan sel mast dan basofil. Reexposure ke antigen kemudian dapat mengakibatkan mengikat antigen dan silang antibodi IgE yang terikat pada sel mast dan basofil. Hal ini menyebabkan pelepasan dan pembentukan mediator kimia dari sel-sel ini. Ini meliputi preformed mediator mediator, mediator yang baru disintesis, dan sitokin. Mediator utama dan fungsi mereka digambarkan sebagai berikut:

Preformed mediator

* Histamin: mediator ini bekerja pada histamin 1 (H1) dan histamin 2 (H2) reseptor menyebabkan kontraksi otot polos jalan napas dan saluran pencernaan, peningkatan vasopermeability dan vasodilasi, peningkatan produksi lendir, pruritus, kulit vasodilasi, dan sekresi asam lambung .
* Tryptase: Tryptase adalah protease besar dilepaskan oleh sel mast; peran pastinya tidak pasti, tetapi dapat membelah C3 dan C3a. Tryptase ditemukan di semua sel mast manusia tetapi dalam beberapa sel-sel lain dan dengan demikian merupakan penanda baik aktivasi sel mast.
* Proteoglikan: proteoglikan meliputi heparin dan kondroitin sulfat. Peran yang terakhir ini tidak diketahui; heparin tampaknya menjadi penting dalam menyimpan preformed protease dan mungkin memainkan peran dalam produksi alpha-tryptase.
* Chemotactic faktor: Sebuah chemotactic eosinofilik faktor penyebab anafilaksis eosinophil chemotaxis; faktor peradangan hasil anafilaksis chemotaxis neutrofil. Eosinofil melepaskan dasar utama protein dan, bersama dengan aktivitas neutrofil, dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang signifikan pada akhir fase reaksi alergi.

Baru dibentuk mediator

* Metabolit asam arakidonat
o Leukotrienes - Dihasilkan melalui jalur lipoxygenase
+ Leukotriene B4 - neutrofil chemotaxis dan aktivasi, augmentation permeabilitas vaskular
+ Leukotrienes C4 dan D4 - bronchoconstrictors kuat, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan menyebabkan penyempitan arteriolar
+ Leukotriene E4 - Meningkatkan bronkial responsif dan meningkatkan permeabilitas vaskular
+ Leukotrienes C4, D4, dan E4 - terdiri dari apa yang sebelumnya dikenal sebagai zat bereaksi lambat dari anafilaksis
o produk cyclooxygenase
+ Prostaglandin D2 - Produser terutama oleh sel mast; bronchoconstrictor, vasodilator perifer, arteri koroner dan paru vasokonstriktor, inhibitor agregasi platelet, neutrofil chemoattractant, dan enhancer rilis histamin dari basofil
+ Prostaglandin F2-alpha - Bronchoconstrictor, peripheral vasodilator, vasokonstriktor koroner, dan agregasi platelet inhibitor
+ Tromboksan A2 - Penyebab vasokonstriksi, agregasi platelet, dan bronkokonstriksi
* Platelet-activating factor (PAF): PAF disintesis dari membran fosfolipid melalui jalur yang berbeda dari asam arakidonat. It agregat platelet tetapi juga merupakan mediator yang sangat ampuh dalam reaksi alergi. Meningkatkan permeabilitas vaskular, penyebab bronkokonstriksi, dan menyebabkan chemotaxis dan degranulation dari eosinofil dan neutrofil.
* Adenosin: Ini adalah bronchoconstrictor yang juga disebabkan potentiates IgE-sel mast melepaskan mediator.
* Bradykinin: Kininogenase dilepaskan dari sel mast dapat bertindak berdasarkan kinins plasma untuk menghasilkan bradykinin. Bradykinin meningkatkan vasopermeability, vasodilasi, hipotensi, kontraksi otot polos, rasa sakit, dan aktivasi metabolit asam arakidonat. Namun, perannya dalam diperantarai IgE-reaksi alergi belum jelas ditunjukkan.

Sitokin

* IL-4: IL-4 merangsang dan memelihara sel TH2 proliferasi dan switch sel B untuk sintesis IgE.
* IL-5: sitokin ini adalah kunci dalam pematangan, chemotaxis, aktivasi, dan kelangsungan hidup eosinofil. IL-5 bilangan prima basofil untuk melepaskan histamin dan leukotriene.
* IL-6: IL-6 mendorong produksi lendir.
* IL-13: sitokin ini memiliki banyak pengaruh yang sama seperti IL-4.
* Tumor necrosis factor-alpha: Ini mengaktifkan neutrofil, monosit meningkat chemotaxis, dan meningkatkan produksi sitokin lain oleh T sel.

Tindakan-tindakan di atas dapat menyebabkan variabel mediator respons klinis tergantung pada sistem organ yang terkena, sebagai berikut:

* Urticaria / angioedema: Pers di atas mediator dalam lapisan dangkal dapat menyebabkan kulit pruritic wheals dengan eritema sekitarnya. Jika lebih lapisan dermis dan jaringan subkutan yang terlibat, angioedema hasil. Angioedema adalah pembengkakan pada daerah yang terkena, tetapi cenderung menyakitkan ketimbang pruritic.
* Alergi rhinitis: Pers di atas mediator dalam saluran pernapasan bagian atas dapat menyebabkan bersin, gatal, hidung tersumbat, Rhinorrhea, dan gatal atau mata berair.
* Alergi asma: Release mediator di atas di bagian bawah saluran pernafasan dapat menyebabkan bronkokonstriksi, produksi lendir, dan radang saluran udara, mengakibatkan dada sesak, sesak nafas, dan tersengal-sengal.
* Anafilaksis: sistemik pelepasan mediator di atas mempengaruhi lebih dari satu sistem dan dikenal sebagai anafilaksis. Di samping gejala tersebut di atas, sistem GI juga dapat dipengaruhi dengan mual, kram perut, kembung, dan diare. Vasodilasi vasopermeability sistemik dan dapat menyebabkan hipotensi signifikan dan disebut sebagai shock anafilaksis. Anaphylactic shock adalah salah satu dari dua penyebab paling umum kematian di anafilaksis yang lainnya adalah pembengkakan tenggorokan dan sesak napas.

Reaksi alergi dapat terjadi sebagai reaksi langsung, akhir-fase reaksi, atau alergi peradangan kronis. Langsung atau reaksi fase akut terjadi dalam beberapa detik untuk menit setelah pajanan alergi. Beberapa mediator yang dilepaskan oleh sel mast dan basofil dan neutrofil eosinophil menyebabkan chemotaxis. Menarik eosinofil dan limfosit penduduk diaktifkan oleh mediator sel mast.

Ini dan sel-sel lain (misalnya, monosit, sel T) yang diyakini menyebabkan akhir-fase reaksi yang dapat terjadi beberapa jam setelah pemaparan antigen dan setelah tanda-tanda atau gejala dari reaksi fase akut telah teratasi. Tanda-tanda dan gejala akhir fase reaksi dapat mencakup kemerahan dan pembengkakan kulit, nasal discharge, penyempitan saluran napas, bersin, batuk, dan mengi. Efek ini dapat berlangsung beberapa jam dan biasanya diselesaikan dalam waktu 24-48 jam.

Akhirnya, kontinyu atau berulang paparan ke alergen (misalnya, kucing-pasien yang memiliki alergi terhadap kucing) dapat mengakibatkan alergi peradangan kronis. Situs jaringan dari alergi peradangan kronis mengandung eosinofil dan sel T (terutama sel TH2). Eosinofil dapat melepaskan banyak mediator (misalnya, protein dasar utama), yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan dengan demikian meningkatkan peradangan. Hal ini dapat mengakibatkan perubahan struktural dan fungsional pada jaringan yang terkena. Lebih jauh lagi, tantangan alergen berulang dapat mengakibatkan peningkatan kadar antigen-IgE spesifik, yang akhirnya dapat menyebabkan pelepasan lebih lanjut IL-4 dan IL-13, sehingga meningkatkan kecenderungan untuk TH2 sel / IgE-mediated tanggapan.
Frekuensi
Amerika Serikat

* Prevalensi penyakit atopik telah meningkat secara signifikan di tahun 1980-an dan 1990-an di masyarakat industri.
* Alergi rhinitis adalah penyakit alergi yang paling umum; itu mempengaruhi sekitar 17-22% atau lebih dari populasi.
* Asma diperkirakan untuk mempengaruhi lebih dari 20 juta orang. Sembilan puluh persen kasus asma pada anak-anak diperkirakan alergi, dibandingkan dengan 50-70% pada orang dewasa.
* Atopic dermatitis juga meningkat dalam prevalensi pada 1980-an dan 1990-an; prevalensi di Amerika Serikat akan serupa dengan yang di Eropa (lihat di bawah, Internasional).
* Prevalensi anafilaksis adalah sekitar 1-3% di negara industri.

Internasional

* Perkiraan prevalensi dermatitis atopik di antara anak-anak sekolah di berbagai negara Eropa adalah 15-20%.
* Asma, seperti penyakit-penyakit atopik lain, sebelumnya meningkat di prevalence.2, 3 Data dari penelitian terbaru dari Inggris menunjukkan bahwa prevalensi asma, alergi rhinitis, dan dermatitis atopik dapat stabilizing.4 Rumah Sakit penerimaan untuk anafilaksis Namun, telah meningkat 600% selama dekade terakhir di negara itu dan oleh 400% untuk alergi makanan. Tingkat penerimaan urticaria meningkat 100%, dan tingkat penerimaan angioedema meningkat 20%, yang menunjukkan bahwa penyakit alergi tersebut dapat meningkat di prevalensi.
* Studi di Afrika dan Eropa telah menunjukkan prevalensi yang lebih besar reversibel bronchospasm populasi di daerah perkotaan dibandingkan dengan penduduk pedesaan. Ini pada awalnya dianggap berkaitan dengan polusi lingkungan, tapi hasil dari studi prevalensi asma sebelum dan setelah penyatuan Jerman bertentangan dengan theory.5

o prevalensi asma di Jerman Timur sebelum tahun 1990 adalah lebih rendah daripada di Jerman Barat, meskipun fakta bahwa Jerman Timur memiliki lebih banyak polusi udara.
o Selama 10 tahun setelah unifikasi, prevalensi asma di bekas Jerman Timur telah meningkat dan sekarang dibandingkan dengan mantan Jerman Barat.
o Selain itu, anak-anak ditempatkan di tempat penitipan dan dengan saudara-saudara yang lebih tua memiliki kemungkinan lebih rendah mengembangkan penyakit atopik.
o Temuan ini telah mengarah pada kebersihan hipotesis, yang menyatakan bahwa paparan awal agen infeksi membantu sistem kekebalan langsung menuju sel-dominan TH1 respons yang, pada gilirannya, menghambat produksi sel-sel TH2. Sebuah respon TH1 tidak menyebabkan alergi, sementara yang bersih, lingkungan yang lebih higienis dapat menyebabkan TH2 keunggulan dan lebih alergi.

Mortalitas / Morbiditas

* Angka Kematian dari penyakit alergi terjadi terutama dari anafilaksis dan asma, walaupun kematian akibat asma relatif jarang. Pada tahun 1995, 5.579 orang meninggal dari asma di Amerika Serikat. Sekitar 500 orang meninggal setiap tahun dari anafilaksis di Amerika Serikat.
* Alergi penyakit adalah penyebab morbiditas signifikan. Pada tahun 1990, dampak ekonomi dari penyakit alergi di Amerika Serikat diperkirakan menjadi $ 6.4 milyar dari biaya perawatan kesehatan dan kehilangan produktivitas. Anak-anak dengan rhinitis alergi yang tidak diobati lebih buruk pada tes bakat daripada rekan nonatopic mereka.

Race

* Setiap perbedaan dalam prevalensi penyakit alergi terhadap ras tampaknya lebih terkait dengan faktor lingkungan daripada benar perbedaan rasial. Sebagai contoh, di Amerika Serikat, prevalensi asma adalah 2,5 kali lebih tinggi di Afrika Amerika daripada orang kulit putih. Asma yang lebih menonjol di pusat kota populasi, dan ini dapat menjelaskan perbedaan.

Sex

* Beberapa perbedaan yang tak dapat dijelaskan ada dalam prevalensi penyakit alergi antara kedua jenis kelamin. Asma adalah lebih umum di anak laki-laki selama dekade pertama kehidupan; setelah pubertas, prevalensi lebih tinggi pada wanita. Laki-laki-wanita rasio anak-anak yang memiliki penyakit atopik adalah sekitar 1.8:1.
* Kulit reaktifitas tes pada wanita dapat berfluktuasi dengan siklus menstruasi, tetapi hal ini tidak signifikan secara klinis.

Usia

* Secara umum, gejala rhinitis alergi (dan reaktifitas tes kulit) cenderung berkurang dengan bertambahnya usia.
* Food alergi dan anafilaksis berikutnya lebih umum pada anak-anak. Beberapa anak mungkin mengatasi alergi mereka terhadap makanan tertentu, atau reaksi mereka dapat berkurang dari waktu ke waktu. Namun, anafilaksis dari makanan dan memicu lainnya masih merupakan ancaman pada orang dewasa. Makanan alergi, seperti alergi terhadap kacang, bisa berlangsung seumur hidup.
* Childhood asma adalah lebih umum di anak laki-laki dan sering bisa menyelesaikan dengan dewasa. Namun, perempuan cenderung menderita asma di kemudian hari (mulai pada masa remaja) dan dapat juga memiliki asma yang lebih parah.

Klinis
Sejarah

Temuan sejarah yang bervariasi tergantung pada sistem organ yang terpengaruh.

* Anaphylaxis
o Pasien dapat melaporkan pusing, pingsan, diaphoresis, dan pruritus. Kesulitan bernapas dapat hasil dari faring angioedema dari jaringan dan dari bronkokonstriksi. Pasien mungkin juga melaporkan gejala GI, termasuk mual, muntah, diare, dan kram perut. Pasien mungkin mengalami kram rahim atau kencing mendesak. Pasien bisa tiba-tiba mengalami pernapasan dan / atau peredaran darah dan masuk ke shock anafilaksis.
o Gejala biasanya dimulai dalam beberapa menit dari paparan alergen (misalnya, administrasi obat, sengatan serangga, makanan penelanan, alergi immunotherapy) tetapi dapat kambuh jam setelah pemaparan awal (fase akhir-reaksi).
o Pasien mungkin tidak dapat mengidentifikasi penyebab alergi entah karena mereka tidak mengetahui alergi (misalnya, reaksi pertama sengatan serangga) atau karena mereka tidak mengetahui paparan alergen (misalnya, seorang pasien yang alergi terhadap kacang yang makan olahan makanan yang mengandung protein kacang tanah).
o Perhatian khusus harus diberikan untuk baru atau baru saja mengubah obat-obatan. Sejarah spesifik untuk sengatan serangga atau eksposur lingkungan baru harus diperoleh. Jika berlaku, sejarah makanan juga harus diperoleh.
* Alergi rhinoconjunctivitis
o Gejala terdiri dari gatal, pilek dan mata dan gatal-gatal dari langit-langit dan telinga. Pasien mungkin juga melaporkan postnasal drip, yang dapat menyebabkan sakit tenggorokan, batuk, atau tenggorokan kliring.
o Rhinoconjunctivitis biasanya hasil dari paparan aeroallergens dan dapat musiman atau abadi. Alergi udara biasanya juga menyebabkan gejala okular yang terdiri dari mata gatal, merobek, atau mata merah.
o berulang eksposur terhadap allergen dapat mengakibatkan alergi peradangan kronis, yang menyebabkan hidung tersumbat yang kronis dapat lebih rumit oleh sinusitis.
* Alergi asma
o allergen hasil pemaparan di bronkokonstriksi, dan pasien dapat melaporkan sesak napas (misalnya, kesulitan mendapatkan udara keluar), mengi, batuk, dan / atau dada sesak.
o alergi jangka panjang eksposur perubahan kronis dapat menyebabkan meningkatnya kesulitan bernapas dan dada sesak, dan pasien dapat memberikan sejarah penyelamatan inhaler ulang menggunakan atau mengurangi aliran puncak.
* Urticaria / angioedema
o baur gatal-gatal atau wheals dapat terjadi dan menyebabkan pruritus signifikan; wheals individu menyelesaikan setelah menit ke jam, tetapi dapat terus wheals baru terbentuk.
o akut urticaria (bertahan <6 wk) dapat disebabkan oleh makanan, obat-obatan, atau hubungi alergen.
o urticaria kronis berlangsung lebih dari 6 minggu. Walaupun banyak penyebab yang mungkin, sering kali, penyebab tidak ditemukan.
o angioedema adalah pembengkakan jaringan lokal yang dapat terjadi di jaringan lunak seluruh tubuh. Pasien dapat melaporkan nyeri pada situs pembengkakan bukan pruritus, yang terjadi dengan urticaria.
o angioedema dari laryngopharynx dapat menghalangi jalan napas, dan pasien dapat melaporkan kesulitan bernapas. Stridor atau suara serak mungkin ada. Angioedema dari laryngopharynx dapat mengancam kehidupan.
* Atopic dermatitis
o Kondisi ini merupakan kutaneus eczematous letusan lebih sering terjadi pada anak-anak daripada orang dewasa; dapat diperburuk oleh paparan alergi, terutama alergi makanan, di beberapa pasien.
o Pasien melaporkan pruritus signifikan yang menyebabkan menggaruk, yang menghasilkan lesi. Superinfection dapat terjadi, terutama di excoriated parah atau retak lesi.
* GI keterlibatan
o Pasien dapat melaporkan mual, muntah, kram perut, dan diare setelah menelan makanan yang mengganggu.
o Perhatikan bahwa mekanisme lain (misalnya, laktosa intoleransi) sering menyebabkan gejala-gejala ini.
o eosinofilik esofagitis dan gastritis yang baru diakui sindrom yang mungkin alergi di alam.

Fisik

Temuan pemeriksaan fisik berbeda dengan sistem organ yang terlibat.

* Anaphylaxis
o tanda-tanda vital harus dipantau dengan cermat karena pasien dapat dengan cepat berkembang menjadi peredaran darah dan / atau kegagalan pernafasan. Tachycardia bisa mendahului hipotensi. Hypotensive pasien yang memiliki refleks takikardia, tetapi Bradycardia dapat juga terjadi pada 5%. Pembilasan dan tachycardia biasanya pertama dan merupakan gejala invarian anafilaksis.
o Pasien mungkin memiliki urticaria, angioedema, atau keduanya. Angioedema jalan napas dan tenggorokan dapat menyebabkan kegagalan pernapasan atau sesak napas, karena itu, ini harus diawasi secara ketat.
o Pasien bisa mengi pernapasan selama pemeriksaan, yang sekunder untuk bronkokonstriksi.
o bingung dan perubahan status mental dapat terjadi.
* Alergi rhinoconjunctivitis
o Pasien mungkin bersin atau tenggorokan sering kliring dan / atau batuk dari postnasal drip.
o mungkin Sclera disuntikkan, dan pasien mungkin memiliki lingkaran hitam di bawah mata (yaitu, alergi shiners).
o mukosa hidung dapat berlumpur dan pucat, biasanya dengan drainase yang jelas.
o faring mungkin memiliki penampilan batu besar dari lendir postnasal drainase.
o Pasien mungkin memiliki sinus frontal atau berkenaan dgn rahang atas kelembutan dari hidung kronis atau infeksi.
* Alergi asma
o Temuan dapat bervariasi tergantung pada pasien dan beratnya gejala. Pasien mungkin akan muncul batuk atau sesak napas. Terengah-engah mungkin ada, tapi mungkin tidak akan terdengar pada pasien dengan gejala ringan atau, jika asma parah, pasien mungkin tidak bergerak cukup udara untuk menghasilkan tersengal-sengal.
o napas mungkin dangkal atau pasien mungkin memiliki fase ekspirasi yang berkepanjangan.
o Cyanosis dari bibir, jari, atau kaki dapat terjadi dengan asma parah yang disebabkan oleh hypoxemia.
* Urticaria / angioedema
o urticaria biasanya diwakili oleh wheals dengan eritema sekitarnya. Wheals dari menyebabkan alergi biasanya berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam. Wheals akibat vaskulitis kulit dapat berlangsung sampai 24 jam dan dapat meninggalkan postinflammatory hiperpigmentasi pada penyembuhan.
o angioedema adalah pembengkakan lokal jaringan lunak yang dapat terjadi di mana saja tetapi terutama mengenai jika faring atau laring jaringan yang terlibat.
* Atopic dermatitis
o temuan pemeriksaan fisik dapat bervariasi tergantung pada keparahan penyakit. Dalam waktu kurang kasus yang parah, kulit bisa tampak normal, kering, atau dengan erythematous papula. Dalam kasus yang lebih parah, pasien dapat memiliki sangat kering, pecah-pecah, dan, kadang-kadang, berkulit lesi.
o Pada bayi, kepala dan ekstensor permukaan lebih terlibat, sedangkan pada anak-anak dan orang dewasa yang lebih tua, permukaan yang lentur cenderung akan terpengaruh.

Penyebab

Atopi didefinisikan sebagai predisposisi genetik untuk membentuk antibodi IgE dalam menanggapi paparan alergen. Oleh karena itu, ada kecenderungan genetik untuk pengembangan penyakit atopik. Mutasi alel tertentu pada lengan panjang kromosom 5 telah dikaitkan dengan tingkat lebih tinggi dari IL-4 dan IgE dan dikenal sebagai promotor IL-4 polimorfisme. Gangguan fungsi sel-sel Treg mungkin juga berkontribusi terhadap perkembangan penyakit atopik.

Isu lingkungan juga memainkan peranan penting, meskipun peran eksposur pada usia dini untuk antigen tertentu mungkin bermain baik dalam perkembangan atau perlindungan dari pengembangan respons alergi masih belum jelas. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa anak-anak di tempat penitipan anak dan mereka dengan saudara yang lebih tua mungkin kurang mungkin mengembangkan penyakit alergi. Lingkungan tentu dapat membantu menentukan alergen mana pasien akan terkena. Sebagai contoh, anak-anak di pusat kota lebih cenderung peka terhadap kecoak daripada anak-anak di daerah pedesaan. Demikian pula, debu tungau, alergen yang potensial, yang terutama ditemukan di iklim lembab, dan mereka yang belum pernah terkena seperti iklim cenderung tidak alergi terhadap tungau.

* Reaksi alergi
o Reaksi dapat diperoleh oleh berbagai aeroallergens (misalnya, serbuk sari, ketombe binatang), obat-obatan, atau sengatan serangga.
o lain yang mungkin penyebab alergi lateks dan alergi makanan.
* Alergen
o Alergen dapat menyelesaikan protein antigen atau rendah protein dengan berat molekul yang mampu memunculkan sebuah respon IgE.
o Pollen dan serpihan kulit binatang merupakan antigen protein lengkap.
o Haptens-molekul rendah-berat (anorganik) antigen yang tidak mampu memunculkan respons alergi sendiri. Mereka harus mengikat protein serum atau jaringan dalam rangka untuk memperoleh tanggapan. Ini adalah penyebab khas reaksi hipersensitivitas obat. Perhatikan bahwa semua reaksi hipersensitivitas obat tidak ditengahi oleh IgE. Selain anaphylactoid reaksi, reaksi obat dapat disebabkan oleh cytotoxicity dan pembentukan kompleks imun dan mekanisme immunopathologic lain.
* Makanan
o penyebab alergi makanan yang paling umum adalah kacang tanah, pohon kacang-kacangan, bersirip ikan, kerang, telur, susu, kedelai, dan gandum.
o makanan tertentu dapat silang bereaksi dengan alergen lateks. Makanan ini termasuk pisang, kiwi, cokelat, alpukat, nanas, markisa, aprikot, dan anggur.
* Hymenoptera
o Bee, tawon, jaket kuning, lebah, dan semut api sengatan dapat menyebabkan reaksi IgE-mediated.
o Sementara anafilaksis merupakan reaksi paling serius, pembengkakan dan inflamasi lokal juga dapat terjadi dan tidak dengan sendirinya menunjukkan meningkatnya risiko kehidupan berikutnya reaksi mengancam.
o Setidaknya 50 orang Amerika meninggal setiap tahun dari anafilaksis yang disebabkan oleh serangga menyengat.
* Anaphylactoid reaksi
o Non-dimediasi IgE-sel mast dan basophil degranulation dapat terjadi dari berbagai zat. Meskipun mekanisme yang berbeda, manifestasi klinis yang sama dapat muncul.
o Penyebab dapat mencakup radiocontrast pewarna, opiat, dan vankomisin (misalnya, manusia merah sindrom).
o Pasien dapat pretreated dengan glucocorticosteroids dan baik antihistamin H1 dan H2 sebelum terkena iodinated radiocontrast pewarna. Ini, bersama dengan penggunaan rendah osmolal nonionic pewarna, mengurangi risiko reaksi ulang sekitar 1%.
o Aspirin dan non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAID) dapat juga menyebabkan reaksi dengan menyebabkan pelepasan leukotrienes melalui jalur 5-lipoxygenase dari metabolisme asam arakidonat. Pasien yang rentan terhadap sindrom ini dapat mengembangkan asma eksaserbasi akut, hidung, urticaria, atau angioedema setelah konsumsi. Namun, perlu diketahui bahwa dalam kasus yang jarang terjadi, pasien dapat memiliki apa yang dianggap benar diperantarai IgE-reaksi anafilaksis OAINS tertentu. Dalam kasus ini, tidak ada terjadi reaktifitas silang dengan NSAID lainnya.