LEUKOSIT.Blogspot

Asma-hipersensitivitas-kesehatan

2009-11-21T07:42:00.003+07:00

Pendahuluan
Latar belakang

Sistem kekebalan tubuh merupakan bagian integral dari perlindungan manusia terhadap penyakit, tetapi mekanisme kekebalan pelindung biasanya kadang-kadang dapat menyebabkan reaksi merugikan tuan rumah. Reaksi ini dikenal sebagai reaksi hipersensitivitas, dan studi ini disebut Immunopathology. Klasifikasi tradisional untuk reaksi hipersensitivitas adalah bahwa dari Gell dan Coombs dan saat ini yang paling sering disebut sistem klasifikasi. Ini membagi reaksi hipersensitivitas menjadi 4 jenis berikut:

* Tipe I reaksi (yaitu, langsung reaksi hipersensitivitas) melibatkan imunoglobulin E (IgE)-dimediasi pelepasan histamin dan mediator dari sel mast dan basofil.
* Tipe II reaksi (yakni, reaksi hipersensitivitas sitotoksik) melibatkan Immunoglobulin G atau Immunoglobulin M antibodi terikat ke permukaan sel antigen, dengan fiksasi komplemen berikutnya.
* Type III reaksi (yaitu, reaksi kompleks imun) melibatkan antigen-antibodi yang beredar kompleks imun yang deposit di postcapillary venula, dengan fiksasi komplemen berikutnya.
* Type IV reaksi (yakni, reaksi hipersensitivitas tertunda, sel Kekebalan) dimediasi oleh sel T daripada oleh antibodi.

Beberapa penulis percaya sistem klasifikasi ini mungkin terlalu umum dan nikmat yang lebih baru sistem klasifikasi yang diusulkan oleh Jual et al. Sistem ini membagi immunopathologic tanggapan ke 7 kategori berikut:

* Inaktivasi / aktivasi reaksi antibodi
* Cytolytic antibodi sitotoksik atau reaksi
* Kekebalan-reaksi kompleks
* Reaksi alergi
* T-sel reaksi sitotoksik
* Tertunda reaksi hipersensitivitas
* Granulomatosa reaksi

Sistem ini account untuk fakta bahwa beberapa komponen dari sistem kekebalan tubuh dapat terlibat dalam berbagai jenis reaksi hipersensitivitas. Sebagai contoh, sel T berperan penting dalam patofisiologi reaksi alergi (lihat Patofisiologi). Selain itu, istilah hipersensitivitas langsung adalah sedikit dari keliru karena tidak memperhitungkan akhir fase reaksi atau untuk alergi peradangan kronis yang sering terjadi dengan jenis reaksi ini.

Mewujudkan reaksi alergi klinis sebagai anafilaksis, alergi asma, urticaria, angioedema, alergi rhinitis, beberapa jenis obat reaksi, dan atopic dermatitis. Reaksi-reaksi ini cenderung ditengahi oleh IgE, yang membedakan mereka dari reaksi-reaksi yang melibatkan anaphylactoid IgE-sel mast independen dan basophil degranulation. Reaksi tersebut dapat disebabkan oleh iodinated radiocontrast pewarna, opiat, atau vankomisin dan muncul klinis serupa dengan mengakibatkan urticaria atau anafilaksis.

Pasien cenderung IgE-mediated reaksi alergi dikatakan atopik. Atopi merupakan kecenderungan genetik untuk membuat antibodi IgE menanggapi alergi eksposur.

Fokus dari artikel ini adalah reaksi alergi pada umumnya. Meskipun beberapa manifestasi klinis yang terdaftar secara singkat disebutkan sebelumnya, lihat artikel tentang topik ini untuk lebih detail. Sebagai contoh, lihat alergi dan Lingkungan Asma; Anafilaksis; Makanan Alergi, Rhinitis, alergi, dan urticaria.
Patofisiologi
Reaksi hipersensitivitas segera ditengahi oleh IgE, tetapi sel T dan B memainkan peran penting dalam pengembangan antibodi ini. T helper (TH) sel, yang CD4 +, telah dibagi menjadi 2 kelas luas berdasarkan sitokin yang mereka hasilkan: TH1 dan TH2. Sel T regulatory (Tregs) adalah CD4 + CD25 + dan mungkin juga memainkan role.1

Sel TH1 menghasilkan interferon gamma, interleukin (IL) -2, dan tumor necrosis factor-beta dan mempromosikan diperantarai sel respon imun (misalnya, reaksi hipersensitivitas tertunda). TH2 sel, di sisi lain, menghasilkan IL-4 dan IL-13, yang kemudian bertindak atas sel B untuk mempromosikan produksi antigen-IgE spesifik. Oleh karena itu, sel-sel TH2 memainkan peran penting dalam pengembangan langsung reaksi hipersensitif, dan pasien yang atopik diperkirakan TH2 yang lebih tinggi-untuk-sel TH1 rasio. Menariknya, sitokin diproduksi oleh sel-sel TH1 (khususnya interferon gamma) tampaknya mengurangi produksi sel TH2. Sekarang bukti menunjukkan bahwa Tregs mungkin juga secara aktif menghambat TH2 responses to allergens.1

Reaksi alergi pertama memerlukan sensitisasi alergen tertentu dan genetik cenderung terjadi pada individu. Alergi entah yang terhirup atau tertelan dan kemudian diproses oleh sel dendritik, sebuah presentasi antigen-sel. Menyajikan antigen-sel kemudian bermigrasi ke kelenjar getah bening, di mana mereka naif TH perdana sel (sel TH0) yang beruang reseptor untuk antigen tertentu.

Sel TH0 terdiferensiasi sel CD4 yang melepaskan kedua TH1 dan TH2 sitokin dan dapat berkembang menjadi jenis sel baik. Dalam kasus sensitisasi alergen, maka sel-sel TH0 dianggap terkena IL-4 (dari sumber yang belum teridentifikasi, tetapi termasuk pusat germinal-sel B) dan mungkin untuk memancing histamin-sel dendritik, yang keduanya menyebabkan mereka untuk mengembangkan ke dalam sel TH2. Sel TH2 prima ini kemudian melepaskan lebih IL-4 dan IL-13. IL-4 dan IL-13 kemudian bertindak pada sel B untuk mempromosikan produksi antigen-antibodi IgE spesifik.

Agar hal ini terjadi, sel B juga harus berikatan dengan alergen-alergen melalui reseptor spesifik. Mereka kemudian menginternalisasi dan memproses antigen dan menyerahkannya kepada sel TH2 di kelas II histocompatibility besar molekul yang ditemukan pada permukaan B-sel. Sel B juga harus mengikat sel TH2 dan melakukannya dengan mengikat dinyatakan CD40 pada permukaannya ke ligan CD40 pada permukaan sel TH2. IL-4 dan IL-13 yang dikeluarkan oleh sel-sel TH2 kemudian dapat bekerja pada sel B untuk mempromosikan kelas imunoglobulin M beralih dari produksi untuk antigen-produksi IgE spesifik (lihat Gambar 1).

Antigen-antibodi IgE spesifik kemudian dapat mengikat reseptor afinitas tinggi terletak di permukaan sel mast dan basofil. Reexposure ke antigen kemudian dapat mengakibatkan mengikat antigen dan silang antibodi IgE yang terikat pada sel mast dan basofil. Hal ini menyebabkan pelepasan dan pembentukan mediator kimia dari sel-sel ini. Ini meliputi preformed mediator mediator, mediator yang baru disintesis, dan sitokin. Mediator utama dan fungsi mereka digambarkan sebagai berikut:

Preformed mediator

* Histamin: mediator ini bekerja pada histamin 1 (H1) dan histamin 2 (H2) reseptor menyebabkan kontraksi otot polos jalan napas dan saluran pencernaan, peningkatan vasopermeability dan vasodilasi, peningkatan produksi lendir, pruritus, kulit vasodilasi, dan sekresi asam lambung .
* Tryptase: Tryptase adalah protease besar dilepaskan oleh sel mast; peran pastinya tidak pasti, tetapi dapat membelah C3 dan C3a. Tryptase ditemukan di semua sel mast manusia tetapi dalam beberapa sel-sel lain dan dengan demikian merupakan penanda baik aktivasi sel mast.
* Proteoglikan: proteoglikan meliputi heparin dan kondroitin sulfat. Peran yang terakhir ini tidak diketahui; heparin tampaknya menjadi penting dalam menyimpan preformed protease dan mungkin memainkan peran dalam produksi alpha-tryptase.
* Chemotactic faktor: Sebuah chemotactic eosinofilik faktor penyebab anafilaksis eosinophil chemotaxis; faktor peradangan hasil anafilaksis chemotaxis neutrofil. Eosinofil melepaskan dasar utama protein dan, bersama dengan aktivitas neutrofil, dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang signifikan pada akhir fase reaksi alergi.

Baru dibentuk mediator

* Metabolit asam arakidonat
o Leukotrienes - Dihasilkan melalui jalur lipoxygenase
+ Leukotriene B4 - neutrofil chemotaxis dan aktivasi, augmentation permeabilitas vaskular
+ Leukotrienes C4 dan D4 - bronchoconstrictors kuat, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan menyebabkan penyempitan arteriolar
+ Leukotriene E4 - Meningkatkan bronkial responsif dan meningkatkan permeabilitas vaskular
+ Leukotrienes C4, D4, dan E4 - terdiri dari apa yang sebelumnya dikenal sebagai zat bereaksi lambat dari anafilaksis
o produk cyclooxygenase
+ Prostaglandin D2 - Produser terutama oleh sel mast; bronchoconstrictor, vasodilator perifer, arteri koroner dan paru vasokonstriktor, inhibitor agregasi platelet, neutrofil chemoattractant, dan enhancer rilis histamin dari basofil
+ Prostaglandin F2-alpha - Bronchoconstrictor, peripheral vasodilator, vasokonstriktor koroner, dan agregasi platelet inhibitor
+ Tromboksan A2 - Penyebab vasokonstriksi, agregasi platelet, dan bronkokonstriksi
* Platelet-activating factor (PAF): PAF disintesis dari membran fosfolipid melalui jalur yang berbeda dari asam arakidonat. It agregat platelet tetapi juga merupakan mediator yang sangat ampuh dalam reaksi alergi. Meningkatkan permeabilitas vaskular, penyebab bronkokonstriksi, dan menyebabkan chemotaxis dan degranulation dari eosinofil dan neutrofil.
* Adenosin: Ini adalah bronchoconstrictor yang juga disebabkan potentiates IgE-sel mast melepaskan mediator.
* Bradykinin: Kininogenase dilepaskan dari sel mast dapat bertindak berdasarkan kinins plasma untuk menghasilkan bradykinin. Bradykinin meningkatkan vasopermeability, vasodilasi, hipotensi, kontraksi otot polos, rasa sakit, dan aktivasi metabolit asam arakidonat. Namun, perannya dalam diperantarai IgE-reaksi alergi belum jelas ditunjukkan.

Sitokin

* IL-4: IL-4 merangsang dan memelihara sel TH2 proliferasi dan switch sel B untuk sintesis IgE.
* IL-5: sitokin ini adalah kunci dalam pematangan, chemotaxis, aktivasi, dan kelangsungan hidup eosinofil. IL-5 bilangan prima basofil untuk melepaskan histamin dan leukotriene.
* IL-6: IL-6 mendorong produksi lendir.
* IL-13: sitokin ini memiliki banyak pengaruh yang sama seperti IL-4.
* Tumor necrosis factor-alpha: Ini mengaktifkan neutrofil, monosit meningkat chemotaxis, dan meningkatkan produksi sitokin lain oleh T sel.

Tindakan-tindakan di atas dapat menyebabkan variabel mediator respons klinis tergantung pada sistem organ yang terkena, sebagai berikut:

* Urticaria / angioedema: Pers di atas mediator dalam lapisan dangkal dapat menyebabkan kulit pruritic wheals dengan eritema sekitarnya. Jika lebih lapisan dermis dan jaringan subkutan yang terlibat, angioedema hasil. Angioedema adalah pembengkakan pada daerah yang terkena, tetapi cenderung menyakitkan ketimbang pruritic.
* Alergi rhinitis: Pers di atas mediator dalam saluran pernapasan bagian atas dapat menyebabkan bersin, gatal, hidung tersumbat, Rhinorrhea, dan gatal atau mata berair.
* Alergi asma: Release mediator di atas di bagian bawah saluran pernafasan dapat menyebabkan bronkokonstriksi, produksi lendir, dan radang saluran udara, mengakibatkan dada sesak, sesak nafas, dan tersengal-sengal.
* Anafilaksis: sistemik pelepasan mediator di atas mempengaruhi lebih dari satu sistem dan dikenal sebagai anafilaksis. Di samping gejala tersebut di atas, sistem GI juga dapat dipengaruhi dengan mual, kram perut, kembung, dan diare. Vasodilasi vasopermeability sistemik dan dapat menyebabkan hipotensi signifikan dan disebut sebagai shock anafilaksis. Anaphylactic shock adalah salah satu dari dua penyebab paling umum kematian di anafilaksis yang lainnya adalah pembengkakan tenggorokan dan sesak napas.

Reaksi alergi dapat terjadi sebagai reaksi langsung, akhir-fase reaksi, atau alergi peradangan kronis. Langsung atau reaksi fase akut terjadi dalam beberapa detik untuk menit setelah pajanan alergi. Beberapa mediator yang dilepaskan oleh sel mast dan basofil dan neutrofil eosinophil menyebabkan chemotaxis. Menarik eosinofil dan limfosit penduduk diaktifkan oleh mediator sel mast.

Ini dan sel-sel lain (misalnya, monosit, sel T) yang diyakini menyebabkan akhir-fase reaksi yang dapat terjadi beberapa jam setelah pemaparan antigen dan setelah tanda-tanda atau gejala dari reaksi fase akut telah teratasi. Tanda-tanda dan gejala akhir fase reaksi dapat mencakup kemerahan dan pembengkakan kulit, nasal discharge, penyempitan saluran napas, bersin, batuk, dan mengi. Efek ini dapat berlangsung beberapa jam dan biasanya diselesaikan dalam waktu 24-48 jam.

Akhirnya, kontinyu atau berulang paparan ke alergen (misalnya, kucing-pasien yang memiliki alergi terhadap kucing) dapat mengakibatkan alergi peradangan kronis. Situs jaringan dari alergi peradangan kronis mengandung eosinofil dan sel T (terutama sel TH2). Eosinofil dapat melepaskan banyak mediator (misalnya, protein dasar utama), yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan dengan demikian meningkatkan peradangan. Hal ini dapat mengakibatkan perubahan struktural dan fungsional pada jaringan yang terkena. Lebih jauh lagi, tantangan alergen berulang dapat mengakibatkan peningkatan kadar antigen-IgE spesifik, yang akhirnya dapat menyebabkan pelepasan lebih lanjut IL-4 dan IL-13, sehingga meningkatkan kecenderungan untuk TH2 sel / IgE-mediated tanggapan.
Frekuensi
Amerika Serikat

* Prevalensi penyakit atopik telah meningkat secara signifikan di tahun 1980-an dan 1990-an di masyarakat industri.
* Alergi rhinitis adalah penyakit alergi yang paling umum; itu mempengaruhi sekitar 17-22% atau lebih dari populasi.
* Asma diperkirakan untuk mempengaruhi lebih dari 20 juta orang. Sembilan puluh persen kasus asma pada anak-anak diperkirakan alergi, dibandingkan dengan 50-70% pada orang dewasa.
* Atopic dermatitis juga meningkat dalam prevalensi pada 1980-an dan 1990-an; prevalensi di Amerika Serikat akan serupa dengan yang di Eropa (lihat di bawah, Internasional).
* Prevalensi anafilaksis adalah sekitar 1-3% di negara industri.

Internasional

* Perkiraan prevalensi dermatitis atopik di antara anak-anak sekolah di berbagai negara Eropa adalah 15-20%.
* Asma, seperti penyakit-penyakit atopik lain, sebelumnya meningkat di prevalence.2, 3 Data dari penelitian terbaru dari Inggris menunjukkan bahwa prevalensi asma, alergi rhinitis, dan dermatitis atopik dapat stabilizing.4 Rumah Sakit penerimaan untuk anafilaksis Namun, telah meningkat 600% selama dekade terakhir di negara itu dan oleh 400% untuk alergi makanan. Tingkat penerimaan urticaria meningkat 100%, dan tingkat penerimaan angioedema meningkat 20%, yang menunjukkan bahwa penyakit alergi tersebut dapat meningkat di prevalensi.
* Studi di Afrika dan Eropa telah menunjukkan prevalensi yang lebih besar reversibel bronchospasm populasi di daerah perkotaan dibandingkan dengan penduduk pedesaan. Ini pada awalnya dianggap berkaitan dengan polusi lingkungan, tapi hasil dari studi prevalensi asma sebelum dan setelah penyatuan Jerman bertentangan dengan theory.5

o prevalensi asma di Jerman Timur sebelum tahun 1990 adalah lebih rendah daripada di Jerman Barat, meskipun fakta bahwa Jerman Timur memiliki lebih banyak polusi udara.
o Selama 10 tahun setelah unifikasi, prevalensi asma di bekas Jerman Timur telah meningkat dan sekarang dibandingkan dengan mantan Jerman Barat.
o Selain itu, anak-anak ditempatkan di tempat penitipan dan dengan saudara-saudara yang lebih tua memiliki kemungkinan lebih rendah mengembangkan penyakit atopik.
o Temuan ini telah mengarah pada kebersihan hipotesis, yang menyatakan bahwa paparan awal agen infeksi membantu sistem kekebalan langsung menuju sel-dominan TH1 respons yang, pada gilirannya, menghambat produksi sel-sel TH2. Sebuah respon TH1 tidak menyebabkan alergi, sementara yang bersih, lingkungan yang lebih higienis dapat menyebabkan TH2 keunggulan dan lebih alergi.

Mortalitas / Morbiditas

* Angka Kematian dari penyakit alergi terjadi terutama dari anafilaksis dan asma, walaupun kematian akibat asma relatif jarang. Pada tahun 1995, 5.579 orang meninggal dari asma di Amerika Serikat. Sekitar 500 orang meninggal setiap tahun dari anafilaksis di Amerika Serikat.
* Alergi penyakit adalah penyebab morbiditas signifikan. Pada tahun 1990, dampak ekonomi dari penyakit alergi di Amerika Serikat diperkirakan menjadi $ 6.4 milyar dari biaya perawatan kesehatan dan kehilangan produktivitas. Anak-anak dengan rhinitis alergi yang tidak diobati lebih buruk pada tes bakat daripada rekan nonatopic mereka.

Race

* Setiap perbedaan dalam prevalensi penyakit alergi terhadap ras tampaknya lebih terkait dengan faktor lingkungan daripada benar perbedaan rasial. Sebagai contoh, di Amerika Serikat, prevalensi asma adalah 2,5 kali lebih tinggi di Afrika Amerika daripada orang kulit putih. Asma yang lebih menonjol di pusat kota populasi, dan ini dapat menjelaskan perbedaan.

Sex

* Beberapa perbedaan yang tak dapat dijelaskan ada dalam prevalensi penyakit alergi antara kedua jenis kelamin. Asma adalah lebih umum di anak laki-laki selama dekade pertama kehidupan; setelah pubertas, prevalensi lebih tinggi pada wanita. Laki-laki-wanita rasio anak-anak yang memiliki penyakit atopik adalah sekitar 1.8:1.
* Kulit reaktifitas tes pada wanita dapat berfluktuasi dengan siklus menstruasi, tetapi hal ini tidak signifikan secara klinis.

Usia

* Secara umum, gejala rhinitis alergi (dan reaktifitas tes kulit) cenderung berkurang dengan bertambahnya usia.
* Food alergi dan anafilaksis berikutnya lebih umum pada anak-anak. Beberapa anak mungkin mengatasi alergi mereka terhadap makanan tertentu, atau reaksi mereka dapat berkurang dari waktu ke waktu. Namun, anafilaksis dari makanan dan memicu lainnya masih merupakan ancaman pada orang dewasa. Makanan alergi, seperti alergi terhadap kacang, bisa berlangsung seumur hidup.
* Childhood asma adalah lebih umum di anak laki-laki dan sering bisa menyelesaikan dengan dewasa. Namun, perempuan cenderung menderita asma di kemudian hari (mulai pada masa remaja) dan dapat juga memiliki asma yang lebih parah.

Klinis
Sejarah

Temuan sejarah yang bervariasi tergantung pada sistem organ yang terpengaruh.

* Anaphylaxis
o Pasien dapat melaporkan pusing, pingsan, diaphoresis, dan pruritus. Kesulitan bernapas dapat hasil dari faring angioedema dari jaringan dan dari bronkokonstriksi. Pasien mungkin juga melaporkan gejala GI, termasuk mual, muntah, diare, dan kram perut. Pasien mungkin mengalami kram rahim atau kencing mendesak. Pasien bisa tiba-tiba mengalami pernapasan dan / atau peredaran darah dan masuk ke shock anafilaksis.
o Gejala biasanya dimulai dalam beberapa menit dari paparan alergen (misalnya, administrasi obat, sengatan serangga, makanan penelanan, alergi immunotherapy) tetapi dapat kambuh jam setelah pemaparan awal (fase akhir-reaksi).
o Pasien mungkin tidak dapat mengidentifikasi penyebab alergi entah karena mereka tidak mengetahui alergi (misalnya, reaksi pertama sengatan serangga) atau karena mereka tidak mengetahui paparan alergen (misalnya, seorang pasien yang alergi terhadap kacang yang makan olahan makanan yang mengandung protein kacang tanah).
o Perhatian khusus harus diberikan untuk baru atau baru saja mengubah obat-obatan. Sejarah spesifik untuk sengatan serangga atau eksposur lingkungan baru harus diperoleh. Jika berlaku, sejarah makanan juga harus diperoleh.
* Alergi rhinoconjunctivitis
o Gejala terdiri dari gatal, pilek dan mata dan gatal-gatal dari langit-langit dan telinga. Pasien mungkin juga melaporkan postnasal drip, yang dapat menyebabkan sakit tenggorokan, batuk, atau tenggorokan kliring.
o Rhinoconjunctivitis biasanya hasil dari paparan aeroallergens dan dapat musiman atau abadi. Alergi udara biasanya juga menyebabkan gejala okular yang terdiri dari mata gatal, merobek, atau mata merah.
o berulang eksposur terhadap allergen dapat mengakibatkan alergi peradangan kronis, yang menyebabkan hidung tersumbat yang kronis dapat lebih rumit oleh sinusitis.
* Alergi asma
o allergen hasil pemaparan di bronkokonstriksi, dan pasien dapat melaporkan sesak napas (misalnya, kesulitan mendapatkan udara keluar), mengi, batuk, dan / atau dada sesak.
o alergi jangka panjang eksposur perubahan kronis dapat menyebabkan meningkatnya kesulitan bernapas dan dada sesak, dan pasien dapat memberikan sejarah penyelamatan inhaler ulang menggunakan atau mengurangi aliran puncak.
* Urticaria / angioedema
o baur gatal-gatal atau wheals dapat terjadi dan menyebabkan pruritus signifikan; wheals individu menyelesaikan setelah menit ke jam, tetapi dapat terus wheals baru terbentuk.
o akut urticaria (bertahan <6 wk) dapat disebabkan oleh makanan, obat-obatan, atau hubungi alergen.
o urticaria kronis berlangsung lebih dari 6 minggu. Walaupun banyak penyebab yang mungkin, sering kali, penyebab tidak ditemukan.
o angioedema adalah pembengkakan jaringan lokal yang dapat terjadi di jaringan lunak seluruh tubuh. Pasien dapat melaporkan nyeri pada situs pembengkakan bukan pruritus, yang terjadi dengan urticaria.
o angioedema dari laryngopharynx dapat menghalangi jalan napas, dan pasien dapat melaporkan kesulitan bernapas. Stridor atau suara serak mungkin ada. Angioedema dari laryngopharynx dapat mengancam kehidupan.
* Atopic dermatitis
o Kondisi ini merupakan kutaneus eczematous letusan lebih sering terjadi pada anak-anak daripada orang dewasa; dapat diperburuk oleh paparan alergi, terutama alergi makanan, di beberapa pasien.
o Pasien melaporkan pruritus signifikan yang menyebabkan menggaruk, yang menghasilkan lesi. Superinfection dapat terjadi, terutama di excoriated parah atau retak lesi.
* GI keterlibatan
o Pasien dapat melaporkan mual, muntah, kram perut, dan diare setelah menelan makanan yang mengganggu.
o Perhatikan bahwa mekanisme lain (misalnya, laktosa intoleransi) sering menyebabkan gejala-gejala ini.
o eosinofilik esofagitis dan gastritis yang baru diakui sindrom yang mungkin alergi di alam.

Fisik

Temuan pemeriksaan fisik berbeda dengan sistem organ yang terlibat.

* Anaphylaxis
o tanda-tanda vital harus dipantau dengan cermat karena pasien dapat dengan cepat berkembang menjadi peredaran darah dan / atau kegagalan pernafasan. Tachycardia bisa mendahului hipotensi. Hypotensive pasien yang memiliki refleks takikardia, tetapi Bradycardia dapat juga terjadi pada 5%. Pembilasan dan tachycardia biasanya pertama dan merupakan gejala invarian anafilaksis.
o Pasien mungkin memiliki urticaria, angioedema, atau keduanya. Angioedema jalan napas dan tenggorokan dapat menyebabkan kegagalan pernapasan atau sesak napas, karena itu, ini harus diawasi secara ketat.
o Pasien bisa mengi pernapasan selama pemeriksaan, yang sekunder untuk bronkokonstriksi.
o bingung dan perubahan status mental dapat terjadi.
* Alergi rhinoconjunctivitis
o Pasien mungkin bersin atau tenggorokan sering kliring dan / atau batuk dari postnasal drip.
o mungkin Sclera disuntikkan, dan pasien mungkin memiliki lingkaran hitam di bawah mata (yaitu, alergi shiners).
o mukosa hidung dapat berlumpur dan pucat, biasanya dengan drainase yang jelas.
o faring mungkin memiliki penampilan batu besar dari lendir postnasal drainase.
o Pasien mungkin memiliki sinus frontal atau berkenaan dgn rahang atas kelembutan dari hidung kronis atau infeksi.
* Alergi asma
o Temuan dapat bervariasi tergantung pada pasien dan beratnya gejala. Pasien mungkin akan muncul batuk atau sesak napas. Terengah-engah mungkin ada, tapi mungkin tidak akan terdengar pada pasien dengan gejala ringan atau, jika asma parah, pasien mungkin tidak bergerak cukup udara untuk menghasilkan tersengal-sengal.
o napas mungkin dangkal atau pasien mungkin memiliki fase ekspirasi yang berkepanjangan.
o Cyanosis dari bibir, jari, atau kaki dapat terjadi dengan asma parah yang disebabkan oleh hypoxemia.
* Urticaria / angioedema
o urticaria biasanya diwakili oleh wheals dengan eritema sekitarnya. Wheals dari menyebabkan alergi biasanya berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam. Wheals akibat vaskulitis kulit dapat berlangsung sampai 24 jam dan dapat meninggalkan postinflammatory hiperpigmentasi pada penyembuhan.
o angioedema adalah pembengkakan lokal jaringan lunak yang dapat terjadi di mana saja tetapi terutama mengenai jika faring atau laring jaringan yang terlibat.
* Atopic dermatitis
o temuan pemeriksaan fisik dapat bervariasi tergantung pada keparahan penyakit. Dalam waktu kurang kasus yang parah, kulit bisa tampak normal, kering, atau dengan erythematous papula. Dalam kasus yang lebih parah, pasien dapat memiliki sangat kering, pecah-pecah, dan, kadang-kadang, berkulit lesi.
o Pada bayi, kepala dan ekstensor permukaan lebih terlibat, sedangkan pada anak-anak dan orang dewasa yang lebih tua, permukaan yang lentur cenderung akan terpengaruh.

Penyebab

Atopi didefinisikan sebagai predisposisi genetik untuk membentuk antibodi IgE dalam menanggapi paparan alergen. Oleh karena itu, ada kecenderungan genetik untuk pengembangan penyakit atopik. Mutasi alel tertentu pada lengan panjang kromosom 5 telah dikaitkan dengan tingkat lebih tinggi dari IL-4 dan IgE dan dikenal sebagai promotor IL-4 polimorfisme. Gangguan fungsi sel-sel Treg mungkin juga berkontribusi terhadap perkembangan penyakit atopik.

Isu lingkungan juga memainkan peranan penting, meskipun peran eksposur pada usia dini untuk antigen tertentu mungkin bermain baik dalam perkembangan atau perlindungan dari pengembangan respons alergi masih belum jelas. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa anak-anak di tempat penitipan anak dan mereka dengan saudara yang lebih tua mungkin kurang mungkin mengembangkan penyakit alergi. Lingkungan tentu dapat membantu menentukan alergen mana pasien akan terkena. Sebagai contoh, anak-anak di pusat kota lebih cenderung peka terhadap kecoak daripada anak-anak di daerah pedesaan. Demikian pula, debu tungau, alergen yang potensial, yang terutama ditemukan di iklim lembab, dan mereka yang belum pernah terkena seperti iklim cenderung tidak alergi terhadap tungau.

* Reaksi alergi
o Reaksi dapat diperoleh oleh berbagai aeroallergens (misalnya, serbuk sari, ketombe binatang), obat-obatan, atau sengatan serangga.
o lain yang mungkin penyebab alergi lateks dan alergi makanan.
* Alergen
o Alergen dapat menyelesaikan protein antigen atau rendah protein dengan berat molekul yang mampu memunculkan sebuah respon IgE.
o Pollen dan serpihan kulit binatang merupakan antigen protein lengkap.
o Haptens-molekul rendah-berat (anorganik) antigen yang tidak mampu memunculkan respons alergi sendiri. Mereka harus mengikat protein serum atau jaringan dalam rangka untuk memperoleh tanggapan. Ini adalah penyebab khas reaksi hipersensitivitas obat. Perhatikan bahwa semua reaksi hipersensitivitas obat tidak ditengahi oleh IgE. Selain anaphylactoid reaksi, reaksi obat dapat disebabkan oleh cytotoxicity dan pembentukan kompleks imun dan mekanisme immunopathologic lain.
* Makanan
o penyebab alergi makanan yang paling umum adalah kacang tanah, pohon kacang-kacangan, bersirip ikan, kerang, telur, susu, kedelai, dan gandum.
o makanan tertentu dapat silang bereaksi dengan alergen lateks. Makanan ini termasuk pisang, kiwi, cokelat, alpukat, nanas, markisa, aprikot, dan anggur.
* Hymenoptera
o Bee, tawon, jaket kuning, lebah, dan semut api sengatan dapat menyebabkan reaksi IgE-mediated.
o Sementara anafilaksis merupakan reaksi paling serius, pembengkakan dan inflamasi lokal juga dapat terjadi dan tidak dengan sendirinya menunjukkan meningkatnya risiko kehidupan berikutnya reaksi mengancam.
o Setidaknya 50 orang Amerika meninggal setiap tahun dari anafilaksis yang disebabkan oleh serangga menyengat.
* Anaphylactoid reaksi
o Non-dimediasi IgE-sel mast dan basophil degranulation dapat terjadi dari berbagai zat. Meskipun mekanisme yang berbeda, manifestasi klinis yang sama dapat muncul.
o Penyebab dapat mencakup radiocontrast pewarna, opiat, dan vankomisin (misalnya, manusia merah sindrom).
o Pasien dapat pretreated dengan glucocorticosteroids dan baik antihistamin H1 dan H2 sebelum terkena iodinated radiocontrast pewarna. Ini, bersama dengan penggunaan rendah osmolal nonionic pewarna, mengurangi risiko reaksi ulang sekitar 1%.
o Aspirin dan non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAID) dapat juga menyebabkan reaksi dengan menyebabkan pelepasan leukotrienes melalui jalur 5-lipoxygenase dari metabolisme asam arakidonat. Pasien yang rentan terhadap sindrom ini dapat mengembangkan asma eksaserbasi akut, hidung, urticaria, atau angioedema setelah konsumsi. Namun, perlu diketahui bahwa dalam kasus yang jarang terjadi, pasien dapat memiliki apa yang dianggap benar diperantarai IgE-reaksi anafilaksis OAINS tertentu. Dalam kasus ini, tidak ada terjadi reaktifitas silang dengan NSAID lainnya.

Skenario modul mengerikan

2008-07-20T11:26:00.000+07:00

Seorang anak laki-laki umur 10 tahun dibawa ibunya ke dokter karena demam sejak dua minggu terakhir ini. Seminggu yang lalu pernah berobat ke puskesmas karena demam dan diduga tipus. Anak juga merasakan nyeri pada tungkai bawah kanan di bawah lutut yang tambah hebat sejak seminggu ini, dan tidak ada riwayat trauma. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg, frekuensi nadi 100 kali per menit, suhu badan 39 derajat celcius, pernapasan 20 kali per menit.

Pada pemeriksaan extremitas didapatkan : tungkai kanan proximal bengkak dan kemerahan dengan diameter 5 cm. Palpasi terasa hangat, nyeri, konsistensi kenyal dan sebagian kistik. Penderita dapat menggerakkan tungkai, tetapi nyeri pada gerakan fleksi maupun ekstensi. Dokter memberikan obat sementara dan sekaligus disarankan untuk foto rontsen pada tungkai kanan.

Tanya : MB gita

2008-05-22T09:00:00.000+07:00

G i E berkata...

hanya ingin bertanya kenapa terjadi pembesaran kelenjar limfe multipel....
padahal kan terjadi defisiensi sel T....kok malah membesar si limfenye??
pertanyaan selanjutnya, ntar dulu...aku still confuse mbe modul iki

2008 Mei 19 20:12

Mas Didi' berkata...

Kalo menurut IPD sih mbak, seharusnya membesar setelah melalui fase imun rekonstitusi gtu mbak....
kan sel2 imunokmpten memang mengalami defisiensi, tapi karena ada fase rekonstitusi, yaitu bangkitnya kembali sel2 imun tersebut, membuat terjadinya banyak inflamsi ,khsusnya di jar. limfe sndri, kan waktu trun imunnya, otomatis pathogen merajalela, nah tujuan inflmsi tersebut, tuk mengmbil kursi kekuasaan kembali....

Skenario LBM 3 Modul 7 AIDS

2008-05-18T15:00:00.001+07:00

wanita 30 tahun
badan lemah
batuk2
nyeri perut hilang timbul
diare
nafu n berat badan turun
bekerja sebgai PSK
Tinggal 5 tahun bersama pacarnya yang ternyata seorang pengguna narkoba (injection drug user)
BErcak2 merah diselruh tubuh sudah mulai 4 bulan yg lalu dan bertambah banyak
kadang bercak terasa sakit
pembesaran kelenjar limfe
ditemukan penurunan leukosit
tampak gambaran putih pada lapangan paru (pneumonia)
penderita juga di ambil saliva, urin, darah, swab, vagina guna pemeriksaan gula darah
skrining p24 antigen test dan elisa juga dilakukan

Reinforcer 2007

2008-05-18T08:02:00.000+07:00

Reinforcer 2007
hidup!!!!

Soal Imun dan Kulit reinforcer 2007

2008-05-16T23:17:00.005+07:00

1. Seorang anak berusia 10 tahun datang bersama ayahnya. Ayahnya mengeluh sudah satu minggu ini pada lipat sikunya kanan dan kiri timbul kemerahan sedikit berair. Pernyataan ini yang bukan mengarah pada Dermatitis atopik adalah:
A. Apakah kemerahan baru pertama kali
B. Apakah kemerahan berulang pada tempat yang sama
C. Apakah kemerahan terasa gatal.
D. Apakah waktu bayi pernah timbul bercak merah di pipi
E. Apakah lipatan sikunya merah setelah dioleskan bahan tertentu

2. Wanita 35 th,keluhan di tungkak dan punggung kanan dan kiri ada bintil2 merah dan gatal. Mulai timbul 3 bulan lalu. BIla diberi salep ilang, pernyataan ini yang bukan merupakan anamnesis mengenai atopiknya

A. Apakah kalau pagi sering bersin

B. Apakah penderita kalau dingin atau panas sering bunyi ngik2 nafasnya

C. Apakah ada keluarga yang mempunyai keluhan yang sama dengan kulitnya

D. Apakah kalau malam hari gatalnya lebih terasa hebat

E. Apakah mata penderita sering terasa gatal

3. Wanita 25 tahun dating ke RISA dengan keluhan timbul bercak merah pada selakangan. Bercak merah tersebut terasa gatal. Sudah diberi salep tapi tidak hilang juga. Pernyataan di bawah yang lebih mengarah pada tinca kruris mengenai bercak merahnya adalah:

A. Apakah bercak merah berkelompok

B. Apakah bercak merah bersisik tebal

C. Apakah bercak merah tepinya makin luas

D. Apakah bercak merah berair

E. Apakah bercak merah ada nanahnya

4. Pada kasus No 3, Pernyataan yang tidak mengarahkan pada riwayat predisposii terjadinya tinea cruris

A. Apakah gula darhnya meningkat

B. Apakah punya riwayat asma

C. Apakah pernah minum obat jangka panjang

D. Apakah sering menggunakan celana panjang ketat

E. Apakah berat badannya meningkat disbanding sebelumnya

5. Seorang laki2 mengeluh 1 minggu ini telapak tangannya timbul plenting isi air dan kuli berwarna merah terasa gatal setelah bekerja sebagai tukang cuci. Pernyataan kualitas gatal di bawah ini mengarahkan pada dermatitis kontak iritan :

A. Apakah gatalnya disertai perih menyengat

B. Apakah gatalnya disertai nyeri

C. Apakah gatalnya hebat pada malam hari

D. Apakah gatalnya mengganggu aktivitas

E. Apakah gatalnya biasa2 aja

6. Penderita dating ke poli THT RSI SA dengan keluhan sering bersin2, hidung keluar ingus dan kadang disertai hidung buntu. Keluhan bertambah berat bila sedang membersihkan rumah, membuka buku atau majalah lama. Penderita tiap hari minum obat flu yang dijual bebas, keluhan berkurang, tapi beberapa saat muncul lagi keluhan yang sama. Penderita tidak tahu penyebab timbulnya keluhan tersebut. Karena keingintahuan penyebab keluhan tersebut juga ingin cepat sembuh, maka penderita menanyakan pada dokter pemeriksaan apa yang diperlukan :

A. Intradermal test

B. Prick test

C. Patch test

D. Acethilcolyn test

E. KOH test

7. Syarat apa yang tidak terpenuhi untuk segera dilakukan prick test pada kasus di atas

A. Tidak jelas jenis alerginya

B. Bukan alergi kulit

C. Tiap hari minum obat

D. Sedang menderita sakit

E. Etiologi belum diketahui

8. Berapa sudut yang terbaik untuk melakukan test cukit

A. 180

B. 90

C. 45

D. 25

E. Sejajar

Penderita post operasi hidung akan diinjeksi antibiotic, orang tuanya khawatir karena anaknya ada riwayat alergi obat

9. Tes apa yang perlu dilakukan untuk penderita tersebut

A. intradermal test

B. Prick test

C. Patch test

D. mantoux test

E. Acetylcholin test

10. Pada kasus diatas berapa lama waktu pengamatan yang dibutuhkan

A. Kurang dari ½ jam

B. 12-24 jam

C. 24-48 jam

D. 48-72 jam

E. Lebih dari 72 jam

11. Seorang dokter mendapatkan seorang pasien yang dicurigai mengalami rheumatoid arthtritis. Dokter tersebut ingin mengetahuii/ memeriksa kuantitas respon imun seluler (non spesifik) pada penderita tersebut. Maka dokter tersebut meminta kepada lab untuk melakukan:

A. Hitung jenis leukosit

B. Penetapan komplemen

C. uji hambatan migrasi leukosit

D. Imunoelektroforesis

E. Menghitung jumlah absolute absolute limfosit

12. Dokter tersebut di atas bisa mengetahui status imun humoral (non spesifik) dengan melakukan antara lain:

A. hitung jumlah limfosit absolute

B. Uji fungsi membnuh mikroba

C. Penetapan kadar C- reaktif protein (CRP)

D. Hitung jumlah monosit absolute

E. Hitung jumlah eosinofil absolute

13. Selanjutnya dokter tersebut bermaksud melakukan uji immune globulin denagn ajlan mereaksikan antiserum yang mengandung antibody spesifik denagn fraksi2 protein yang telah dipisahkan. Maka metode yang dipakai adalah :

A. Elektroforesis protein

B. Uji presipitasi

C. Uji aglutinasi

D. Uji hemaglutinasi

E. Imuno elektroforesis

14. Apabila dokter tersebut ingin melakukan uji imunoasai berlabel dengan melakukan radiolabelisasi yang dilakukan pada antibody amka metode pemeriksaan yang dipilih adalah :

A.RIA

B. IRMA

c. EIA

D. LIA

E. ELISA

15. Apabila dokter tersebut ingin melakukan uji penentuan antigen dengan cara mencampurkan antigen berlabel enzim dengan bahan pemeriksaan yang juga mengandung antigen yang sama yang akan ditentukan dengan kadar antigen yang terdapat dalam bahan pemeriksaan, maka imunoasai yang dipilih adalah :

A. Elisa titrasi

B. Solid phase anti IG M Elisa

C. Double antibody sandwich Elisa

D. Elisa kompetitif

E. Inhibition Elisa

16. Komponen darah selain terdiri atas plasma, didalmnya juga terdapat sel2 darah yang mengalami maturasi pada sum2 tulang. Manakah sel2 di bawah ibi yang maturasinya juga terjadi diluar jaringan tersebut :

A. Eritrosit

B. Limfosit

C. Monosit.

D. Netrofil

E. Basofil

17. HLA/ MHC kelas I adalah ekspresi antigen permukaan yang dimiliki oleh sel2 manusia. Manakh sel2 dibawah ini yang tidak mengekspresikan antigen tersebut

A. Eritrosit

B. Osteosit

C. Makrofag

D. Kuffer

E. Hepatosit

18. Sensitisasi dan aktivasi limfosit T memerlukan antigen presenting Cell (APC) Fungsi tersebut diperankan oleh :

A. Sel Mast

B. Osteosit.

C. Sel NK

D. Sel Kuffer

E. Hepatosit

19. Diferensiasi sel T menjadi sel T efektor CD8+ dan sel T MEmori terjadi setelah sensitisasi sel T oleh APC

Peristiwa tersebut terjadi pada jaringan

A. Hepar

B. Sumsum tulang

C. Darah

D. Limfoid

E. Thymus

20. Peningkatan Jumlah sel Eosinofil dalam darah menunjukan adanya infeksi parasitic

Sel tersebut diatas pada sumsum tulnag berasal dari

A. Megakariosit

B. Erytroid

C. Myeloid

D. Granulositik

E. Lympositik

21. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang disertai dengan migrasi sel2 imunokompeten dari pembuluh darah ke jaringan dapat terjadi karena adanya zat humoral C3a dan C5a.

Dalam keadaan kronid, reaksi tersebut dapat terjadi karena adanya ikatan antigen :

A. IgA

B. IgG

C. IgE

D. IgD

E. IgM

22. Proses phagositosis oleh makrofag atau monosit dapat terjadi karena antigen diselubungi oleh komponen protein C3b.

Komponen tersebut diatas berasal dari aktifasi :

A. Sel plasma

B. Cytokine

C. C-Reaktif Protein

D. Komplement

E. Sel NK

23. Sel yang terinfeksi dapat mengekspresikan antigen yang dapat dikenali oleh antibody, adanya ikatan tersebut dapat mengaktifkan killer cell untuk menghancurkan sel yang terinfeksi.

Reaksi tersebut merupakan reaksi :

A. Neutralisasi

B. Cell cytotoxic

C. ADCC

D. Phagositosis

E. Inflamasi

24. Antibodi mampu mengikat infeksius agent sehingga zat phatogen tersebut kehilangan daya infesiusnya.

Reaksi tersebut disebut:

A. Neutralisasi

B. Cell cytotoxic

C. ADCC

D. Phagositosis

E. Inflamasi

25. Penghancuran antigen dapat dilakukan dengan cara pelepasan enzim2 H2O2,NO dan ROI di dalam sel imunokompeten

Aktivitas tersebut merupakan proses :

A. Neutralisasi

B. Cell cytotoxic

C. ADCC

D. Phagositosis

E. Inflamasi

26.Aktivasi complement bisa melalui 2 jalur yaitu jalur klasik dan jalur alternative. Ke 2 jalur aktivasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan menyebabkan migrasi sel2 imunokompeten ke tempat antigen berada untuk mengeliminasi infeksius agent.

Reaksi tersebut disebabkan oleh komponen :

A. C3a dan C5a

B. C5b67

C. C3b

D. C14b2a3b

E. C5b6789

27. Aktivasi complement bisa melalui 2 jalur yaitu jalur klasik dan jalur alternative. Ke 2 jalur aktivasi tersebut dapat menghasilkan zat humoral yang dapat menempel pada membrane plasma infeksius agent sehingga infeksius agent tersebut mudah dicerna oleh sel phagosit.

Rekasi tersebut disebabkan oleh komponen

A. C3a dan C5a

B. C5b67

C. C3b

D. C14b2a3b

E. C5b6789

28. Aktivasi complement bisa melalui 2 jalur yaitu jalur klasik dan jalur alternative. Ke 2 jalur aktivasi tersebut dapat menghasilkan zat humoral yang dapat menempel pada membrane plasma dan menyebabkan kerusakan membrane plasma dari infeksius agent

Rekasi tersebut disebabkan oleh kompenen :

A. C3a dan C5a

B. C5b67

C. C3b

D. C14b2a3b

E. C5b6789

29. Pada orang yang terinfeksi HIV dapat terjadi penurunan kemampuan respons imun baik terhadap infeksi ekstra dan intrasellular.

Hal tersebut disebabkan oleh menurunnya fungsi :

A. Sel B

B. Sel plasma

C. Sel Th

D. Sel Tc

E. Sel NK

30. Keadaan homeostatic kemampuan respons imun terhadap infeksi dipengaruhi juga oleh keseimbangan rasio lymfosid CD4+:CD8+

A. 1:1

B. 2:1

C. 3:2

D. 4:1

E. 5:1

31. Seorang laki2 umur 8 tahun sering menderita infeksi bakteri dan jamur berulang. Analisa rutin dari Immunoglobulin, sel B dan T tidak ditemukan jelas menunjukkan kelainan. Pada pemeriksaan terakhir ditemukan disfungsi phagosit dan menunjukkan kelainan genetic pembentukan anzym yang dibutuhkan untuk memproduksi Reaktif Oxygen intermediate (ROI)

Kelainan tersebut terjadi defek protein :

A. Cytokrom p540

B. Lysosomal Enzym

C. Nitride Oxide Synthase

D. CH50

E. NADPH oxidase

32. Seorang anak diketahui secara congenital menderita kelainan “thymic Aplasia” (Digeorge Syndrome)

Pada perkembangannya anak ini diprediksi akan rentan terhadapa infeksi :

A. Salmonella Thypi

B. M. Tuberculosis

C. Shigella disentria

D. Plasmodium

E. Streptococcus Aureus

33. Seseorang yang menderita kelainan Chronic Granulomatosus tidak mampu mensintesa protein subunit NADPH Oxidase kompleks.

Penderita tersebut akan bekurang zat humoral :

A. Nitric oxide

B. Defensin

C. Hydrogen peroksida

D. Lactoferin

E. Lysozym

34. Chagas disease disebabkan oleh invasi Trypanosoma cruzi yang merupakam parasit protozoa yang hidupnya obligat intraseluler.

Peningkatan cytokine dibawah ini meningkatkan kecurigaan terhadap penyakit tersebut :

A. TGF beta

B. IFN gamma

C. IL-10

D. IL-2

E. IL-6

35. Pada infeksi M. Tuberculosis sangat penting untuk memproduksi sel T yang spesifik terhadap kuman tersebut, karena sel T spesifik tersebut mampu mengaktivkan makrofag untuk melakukan intrasellular Killing terhadap sel yang terinfeksi.

Cytokin yang ssangat penting untuk mengaktivkan proses tersebut di atas

A. TGF beta

B. IFN gamma

C. IL-10

D. IL-2

E. IL-6

36. Pada suatu daerah endemis tinggi terhadap infeksi gastrointestinal, seorang ibu yang menderita HIV + tetap dianjurkan untuk ASI ekslusif.

Alasan anjuran tersebut bahwa ASI ekslusif mengandung :

a. IgM d. Hemagglutinin

b. Lactoferin e. IgG

c. Secretory IgA

37. Seorang anak umur 5 tahun telah berulangkali menderita penyakit infeksi dan hanya dapat sembuh dengan pemberian antibiotik. Akibat infeksi tersebut menunjukkan adanya granumola yang multipel dan menyebar. Pada pemeriksaan ditemukan titer antibodi yang tinggi terhadap berbagai macam bakteri. Jumlah sel darah normal. Pada anak terjadi pada defek pada :

a. Sel B d. NADPH oxidase

b. Sel T CD4+ e. Nitric oxide synthase

c. Komplement

38. Pada penderita penyakit invasi parasitik dapat menujukkan peningkatan jumlah dan aktivasi Eosinophil dalam melepas zat humoral untuk mengeliminasi parasit.

Cytokin yang paling berperan dalam proses tersebut adalah :

a. IL-1 d. IL-4

b. IL-2 e. IL-5

c. IL-3

39. Seorang wanita umur 18 tahun mempunyai golongan darah O, menderita Anemia cronis yang tidak diketahui etiologinya. Pada transfusi paket sel darah merah yang terakhir, penderita menderita panas, nyeri uluhati dan penurunan tekanan darah (hipotensi). Transfusi di hentikan dan diketahui terjadi kesalahan matching golongan darah.

Peristiwa tersebut terjadi reaksi imun :

a. Anaphilatik d. MHC incompetible

b. ADCC e. Rhesus incompetible

c. Cell Cytotix

40. Seorang wanita umur 25 tahun datang ke praktek Dokter spesialis THT dengan keluhan bersin- bersin, pilek cair dan hidung tersumbat yang timbul sejak ikut Outbound di Hutan Penggaron 3 hari yang lalu. Pada pemeriksaan Prick Test didapat hasil positif (++) .

Zat Mediator yang paling berpengaruh pada hasil test diatas adalah :

a. Histamin d. Thomboxan

b. Prostaglandin D2 e. PAF

c. Leukotrin

41. Seorang wanita umur 25 tahun datang ke praktek Dokter spesialis THT dengan keluhan bersin- bersin, pilek cair dan hidung tersumbat yang timbul sejak ikut Outbound di Hutan Penggaron 3 hari yang lalu. Pada pemeriksaan laboratorium darah ditemukan titer IgE meninggi.

Cytokin yang paling berpengaruh terhadap hasil pemeriksaan laboratorium diatas adalah :

a. IL-2 e. IL-10

b. IL-4 f. IL-14

c. IL-5

42. Seorang penderita gigitan ular berbisa mendapatkan pengobatan dengan “equin antivenom gamma globuli” untuk menetralisir bisa ular tersebut. 5 hari kemudian penderita menderita panas dan timbul “Hives”. Reaksi tersebut merupakan reaksi hipersentivitas tipe :

a. I d. IV

b. II e. V

c. III

43. Pada pasien yang telah dilakukan transplantasi pada pemeriksaan darah ditemukan peningkatan kadar IL-2.

Keadaan tersebut menujukkan adanya proses :

a. Healing d. Systemic Infection

b. Acute graft rejection e. Hyperacute rejection

c. Cytotix reaction

44. Pasien transplantasi ginjal 30 menit yang lalu mengalami colic abdomen, panas dan hipotensi. Tidak ada pendarahan tetapi pada graft tampak enstensive thrombosis.

Peristiwa tersebut diatas yang paling mungkin adalah :

a. Acute rejection d. Chronic rejection

b. Graft versus host reaction e. Anaphilatic reaction

c. Hyperacute rejection

45. Seorang penderitga leukemia akut diberi terapi transplantasi sum- sum tulang melalui proses HLA-Matching. Pada awalnya terjadi toleransi yang baik oleh komponen sel T dari sistem imun. Namun beberapa hari kemudian timbul gejala badan lemah, ikterus dan “desquamating rash”.

Peristiwa tersebut diatas merupakan :

a. Acute rejection d. Chronic rejection

b. Graft versus host reaction e. Anaphilatic reaction

c. Hyperacute rejection

Soal Gizi

46. Difesiensi mikronutrien tertentu yang menyertai malnutrisi dapat mempengaruhi fungsi imun. Mikronutrien tersebut antara lain :

a. Laktosa d. Zinc

b. Probiotics e. Fatty acid

c. Preniotics

47. Kasus imunocompetence dapat terjadi karena mineral tertentu yang tergolong dalam logam berat dan dalam dosis yang toksis. Mineral yang dimaksud ini adalah :

48. Seorang Ibu membawa anak laki- lakinya yang berumur 5 tahun ke puskesmas dengan keluhan batuk dan pilek. Dari anamnesa didapatkan bahwa anak tersebut memang sering sakit- sakitan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan bahwa anak tersebut sangat rendah. Anak nampak kurus dengan berat badan <>

Perubahan imunologis berikut yang dapat terjadi pada kondisi tersebut adalah :

a. Berat dari organ- organ limfoid meningkat

b. Kapasitas bakterisidal (neutrofil) meningkat

c. Kerentanan terhadap infeksi meningkat

d. Reaksi hipersensitif tipe lambat meningkat

e. Aktivitas NK sel meningkat

49. Asupan susu pada orang tertentu dapat menimbulkan gangguan intestinal, tanpa adanya tanda- tanda infeksi. Kemungkinan diagnosa pada kasus diatas adalah :

a. Intoleransi laktosa

b. Gastrointeris

c. Galaktosemia

d. Reaksi hipersensitif tipe lambat

e. Intoleransi fruktosa

50. Kemungkinan penyebab pada kasus diatas

a. Gangguan sistem imun

b. Defisiasi lactase

c. Defisiasi fruktosa

d. Gangguan emosi

e. Malnutrisi

Soal Dermatologi

Kasus untuk soal 51-53 :

Bayi usia 7 bulan berkunjung ke poli umum dengan keluhan bercak di kedua pipi muncul sejak 3 bulan yang lalu. Penderita sering rewel dan menggosok- gosokkan tangannya pada lesi yang kemungkinan terasa gatal. Pada lesi tampak makila eritem batas tidak tegas, dengan papula, vesikel dengan skuama dan krusta, lesi tampak madidans.

51. Tanda- tanda berupa eritem dan kemungkinan rasa gatal pada kasus diatas menujukkan telah terjadi reaksi tubuh yang dikenal sebagai :

a. Infeksi d. Tumor

b. Abses e. Iritasi

c. Radang

52. Sebagai Harmful Agent pada kasus diatas adalah,

a. Trauma fisik d. Alergi

b. Trauma kimiawi e. Genetik

c. Mikroorganisme

53. Pada kasus diatas jika ditemukan lesi yang sama pada ekstremitas, biasanya terdapat pada sisi :

a. Flexor d. Posterior

b. Ekstensor e. Dorsal

c. Anterior

Kasus untuk soal 54-55 :

Seorang wanita datang dengan keluhan muncul bercak kemerahan di leher dan terasa gatal yang timbul 3 hari yang lalu setelah pemakaian kalung dari bahan imitasi keberapa waktu yang lalu. Pada kulit sekitar leher tampak bercak eritem, vesikel, krusta dan erosi, kulit tampak oedem.

54. Pada penderita diatas mekanisme yang mendasari timbulnya keluhan adalah :

a. Reaksi Hipersensitifitas tipe I (fase cepat)

b. Reaksi Hipersensitifitas tipe I (fase lambat)

c. Reaksi Hipersensitifitas tipe II

d. Reaksi Hipersensitifitas tipe III

e. Reaksi Hipersensitifitas tipe IV

55. Pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk memastikan penyebab dan menyingkirkan diferensial diagnosis pada kasus diatas adalah :

a. Prick test

b. Pemeriksaan KOH 10%

c. Patch test

d. Pemeriksaan Gram

e. Pewarnaan Ziehl Nielsen

56. Wanita 43 tahun dengan keluhan adanya sakit dan bengkak pada beberapa sendi, terutama sendi ditangan kanan dan kiri. Terasa kaku pada pagi hari > 1 jam. Ibunya juga menderita penyakit yang sama.

Kemungkinan etiologi dari penyakit diatas yang paling tepat adalah :

a. Peradangan kronik pada sendi yang menimbulkan osteofit dan penyempitan diskus

b. Pengendapan kompleks imun dalam ruang sendi, melalui reaksi autoimun

c. Proses regenerasi karena pengapuran dan penurunan produksi cairan sinovial

d. Proses peradangan kronik karena inflamasi atau infeksi

e. Proses peradangan karena trauma kronik pada sendi

Kasus untuk soal 57-58

Seorang relasi anda berkonsultasi mengenai kelainan yang terjadi pada isterinya usia 34 tahun. Keluhan yang dirasakan adalah timbul benjolan pada jari- jari tangan. Saat dirontgen didapatkan erosi. Kaku dirasakan bangun tidur > 1 jam setelah beraktivitas terasa enak.

57. Patofisiologi kelainan rontgen diatas adalah yang paling tepat :

a. Karena kelainan HLA, imun yang menyerang jaringan ikat

b. Munculnya enzim hidrolitik pada jaringan kolagen

c. Karena suhu udara dingin yang merusak kartilago

d. Karena suhu udara dingin yang merusak kartilago

e. Karena proses destruksi peningkatan beban tubuh

58. Nasehat apa yang anda anjurkan untuk relasi anda tersebut :

a. Menyuruh olah raga peragangan

b. Dilarang mandi pada udara dingin/ malam hari

c. Mengistirahatkan dan mengurangi aktivitas sendi

d. Menghindari makanan yang banyak mengandung protein

e. Menghindari paparan sinar matahari langsung

59. Tetangga anda mengeluh adanya beberapa sendi yang mengalami bengkak dan sakit. Terjadi kekakuan pada sendi pagi hari. Anda mencurigai sebagai Rematoid artritis.

Alasan anda cukup tepat karena sendi yang mengalami kelainan adalah :

a. Kedua sendi lutut

b. Kedua sendi pergelangan tangan

c. Sendi jari- jari tangan

d. Sendi bahu dan siku

e. Sendi pergelangan dan jari tangan kanan

60. Wanita 21 tahun dengan keluhan poliatralgia, alopecia serta timbul malarash. Saat pemeriksaan darah rutin terdapat anemia dan trombositopenia. Timbul fotosintesitivitas dan lesi discoid.

Menurut anda proses patofisiologi yang paling tepat pada penderita ini adalah :

a. Inflamasi dipicu oleh agregat kompleks imun yang mengaktivkan komplement

b. Inflamasi yang dipicu oleh peradangan pada kulit akibat alergi yang kronik

c. Proses autoimun karena sinar ultraviolet yang mengenai kulit dan jaringan- jaringan- terpajan

d. Proses inflamasi karena infeksi jamur pada kulit yang meluas

e. Proses peradangan karena multi trauma baik fisik maupun kimia yang mengenai kulit.

61. Laki- laki 30 tahun dengan keluhan lemah dan penurunan berat badan laboratorium HIV (+). Kecurigaan terjadi AIDS.

a. Virus menginfeksi sel CD4+, makrofag dan sel dendritik dalam darah

b. Sel dendritik telah menangkap dan mengangkut virus ke organ limfoid perifer

c. Telah terjadi infeksi dalam dalam jaringan limfoid dan organ- organ lainnya

d. Penyebaran infeksi terjadi ke seluruh tubuh dan menyebabkan respons imun terganggu

e. Telah terjadi infeksi HIV pada paru dan sel cerna

Area IV

Biokimia

Kasus untuk soal 62-64

Seorang Wanita usia 35 tahun datang ke Dokter dengan keluhan gatal-gatal yang disertai timbul bintul merah pada kulitnya disekujur tubuh. Gejala dan tanda tersebut muncul 3 jam setelah meminum obat ampisilin yang diperoleh dari resep dokter. Dokter kemudian memberi obat prednisone 5 mg tiga kali sehari selama tiga hari.

62 Gejala dan tanda pada penderita tersebut disebabkan oleh rangsangan cytgkic IgE. terhadap :

a. Penurunan kadar cyclic Adenosin Monofosfat (cAMP) yang menginduksi sel Mast untuk mengeluarkan mediator inflamasi.

b. Penurunan kadar adenosin trifosfat (ATP) untuk menginduksi pengluaran mediator inflamasi.

c. Penarunan kadar cyclic Guanosin Monofosfat (cGMP) untuk menginduksi pengeluaran mediator inflamasi.

d. Penurunan kadar Ca⁺⁺ untuk menginduksi pengeluarkan mediator inflamasi.

e. Penurunan kadar adenosin inonofosfat (AMP) yang menginduksi mediator inflamasi.

63 Therapi yang diberikan Dokter kepada penderita ini adalah golongan glukokorTikoid. Salah satu alasan pemilihan glukokortikoid ini adalah Glukokortikoid mengeblok produksi :

Interleukin 7 d. Interleukin 8
Interleukin 9 e. Interleukin 12
Ir torleukin I d, V

64 Mediator inflamasi yang berperan dalam reaksi alergi pada penderita ini adalah.:

a. Hustamin d. Arginin

b. Hydrochlorotiazid e. Isoprenosin

c. Norepineprin

kasus untuk soal 65-66 :

Seorang suami, usia 30 tahun telah menikah 3 tahun menge1uh belum mempunyai anak. Analisa sperma yang dilakukan menunjukkan bahwa rnotilitas spermatozoanya rendah kurang dari 50% yang disebabkan adanya perlengketan antar kepala spermatozoa yang diperantarai oleh IgM dan IgG. Penyebab perlengkatan ini adalah infeksi Virus. Dokter memberi obat golongan imunomudulator dan memberi advis agar berolah raga ringan sampai sedang agar respons imun protektifnya meningkat.

65 Fungsi imunomodulator pada pasien ini adalah

a. Untuk meningkatkan respons imun protektif namun tanpa menghilangR-an respons imun yang bersifat merugikan

b. Untuk meningkatkan respons imun protektif namun dengan menurunkan respons imun yang bersifat merugikan

c. Untuk menurunkan. respons imun protektif dengan menurunkan respons imun yang bersifat nicrugikan.

d. Untuk meningkatkan respons imun protektif dengan meningkatkan, respons imun yang bersifat merugikan.

e. Untuk menurunkan respons imun protektif namun dengan meningkatkan respons imun yang bersifat merugikan.

66. Meningkatan respons imun proaktif pada olah raga ringan sampai moderat disebabkan oleh

Peningkatan IL-2, Interferon dan Endorphin
Peningkatan Neutrofil dan Leukotrin
Peningkatan Eoshi.ofil dan Neutrofil
Peningkatan Basofil, Intraselluler adheson Molekul (ICAM) I
Peningkatan Platelets Activating factor (PAF)

Soal Interna :

67 Wanita 45 tahun dengan koluhan nyeri dan bengkak sendi. Sendi yang mengalami kelainan adalah sendi di kedua tangan. Keluhan dirasakan sejak 1 bulan dan sering kambuh. Dokter di poliklinik menanyakan mengenai kapan dan lamanya kekakuan sendi.

Pertanyaan dokter diatas meenurut anda :

Tepat karena mondukung diagnosa
Tidak tepat karena tidak ada keluhan kekakuan
Tidak karena mengenai sendi tangan
Tidaktepat karena adanya bengkal sendi pada kaki
Tepat karena curiga proses infeksi

68. Saudara anda wanita 25 tahun mengeluh ada bercak kemerahan pada kedua pipa, kerontokan rambut Serra sariawan yang sulit sembuh. Dokter yang memeriksa menasihatkan. agar teratur mengontrolkan penyakitnya tersebut dikarenakan bisa timbul komplikasi.

Nasehat apa yang anda berikan padanya:

Komplikasi hanya terjadi pada sendi dan kulit, yaitu terjadi poradangan
Karena penyebabnya infeksi, komplikasi dapat dicegah dengan antibiotik
Komplikasi dapat di berbagai organ penting seperti ginjal dan paru-paru
Komplikasi neuropsildatrik tidak perlu di waspadai
Komplikasi pada darah berupa peningkatan trombosit

69. Saat saudara anda ingin mengetahui pencegahan supaya tidak terjadi kekambuhan penyakitnya, karena saat ini dirasa sudah cukup nyaman. Termasuk kaitannya dengan keinginan untuk memiliki anak.

Apa yang akan anda sampaikan padanya :

Monitoring saat penyakit sembuh, tetapi penyakit ini bisa sembh tuntas
Cukup Olah raga terutama saat ada keluhan nyeri sendi
Tidak diperkenankan penggunaan lotion untuk mengurangi kontak matahari
Mengatasi infeksi yang memicu timbulnya kekambuhan
Tidak diperkenankan hamil atau mempunyai anak

70. Wanita 23 tahun dengan SLE dan mendapatkan terapi steroid, klorokuin dan antibiotik

Tujuan terapi farmakologis penderita tersebut :

Klorokuin untuk semua manifestasi klinis
Steroid mcrupakan terapi tertitania tanpa komplikasi
Antibiotik sebagai terapi yang penting untuk etiologi penyakit tersebut
Klorokuin sebagai antimalaria yang menjadi komplikasi penyakit tersebut
Steroid untuk anti alergi pada pernafasan misalnya asma

71. Wanita dengan poliatralgia, anemia, malar rash dan fotosensitivitas, Rencananya akan dilakukan pemeriksaan penunjang untuk mendukung diagnosanya.

Pemeriksaan yang paling tepat:

Test rheuma faktor
Perneriksaan laju endap darah
Antinuklear antibodi
Rontgen sendi jari
Sediaan apus darah.

72. Laki-laki 30 tahun datang ke praktek anda dengan keluhan demam selama 1 bulan, Berat badan turun dan diare pekerjaan dipulau terpencil

dan meninggalkan keluarga. Anda berencana melakukan pemeriksaan HIV pada penderita tersebut.,

Bagaimana anda melakukannya ?

a. Mengirim pasien ke laboratorium

b. Terawat anda mengambil sampel darah_.pasien saat itu juga Membuat informconsent dulu dengan pasien

c. Menunda, 1 bulan lagi karma penderita masih demam

d. Mengirim penderita ke RS Khusus/rujukan

73. Saat anda bertugas di suatu daerah yang epidemi HIV cukup tinggi. Daerah tersebut status sosial ekonomi rendah, serta norma-norma agama tidak begitu dihiraukan-Anda merencanakan untuk mengadakan edukasi dan penyuluhan untuk pencegahan primer.

Materi apa, yang akan anda utamakan :

Cek darah HIV dabuli apabila akan memberikan donor darah
Alat suntik dan alat tusuk lainnya harus disucihamakan dan sekali pa kai
Penagungan pisau cukur, Bunting kuku atau sikat gigi orang (disangka HIV (+)
Melakukan hubungan seks hanya dengan seorang mitra seksual yang setia
Tidak menggunakan alat makan scrara bersania dalam sate ketwirga

74. Anda bertugas, disebuah RS, saat itu ads penderita HTV AIDS yang sedang

dirawat. penderita saat ini mengeluh demam terus menerus dan sesak nafas. Seorang perawat meminta advis pada anda agar penularan dapat

ddiantisipasi :

Hal apa yang anda anjurkan

Menggunakan kaus tangan tanpa, masker sudah cuku
Jarum suntik disterilkan dan dapat digunakan lagi
Bahan mengandung HIV harus dibungkus dengan plastik 2 lapis
Bahan mengandung HIV jangan dimusnakan dengan di bakar E.
Pipet, alat resusitasi tidak merupakan alat/media penularan

75. Di tempat praktek anda datang seorang Wanita dengan keluhan infeksi jamur

berulang pada alat kelamin, penglihatan kabur, dan terdapat

pembesaran kelenjar Iinfa di leher dan sedangkangan. Diare lebih dari 1

bulan, Berat badan turun > 10% dalam 1 bulan. pasien tersebut HIV(+) :

Anda mencurigai pasien tersebut adalah HIV AIDS dengan alasan:

Terdapat 5 gejala mayor tanpa gejala minor
Terdapat HIV(+) dan hanya 1 gejala mayor
Terdapat 2 gejala mayor, 3 gejala minor
Terdapat HIV(+) tanpa memperhatikan gejalanya
Terdapat HIV(+) dengan diare > 1 bulan

Radang akut dan kronis

2008-05-12T21:42:00.004+07:00

Radang

Sebuah bisul di kulit, memperlihatkan kemerahan dan bengkak yang merupakan karakteristik peradangan <>
Adalah respon biologic yang komplek dari jaringan vaskular pada rangsangan, seperti patogen, sel rusak, atau iritasi. Peradangan tidak sama dengan infeksi. Bahkan di kasus peradangan yang disebabkan infeksi, tidak dibenarkan untuk memakai istilah ini, perbedaannya adalah kalau infeksi disebabkan pathogen eksogen, sedangkan peradangan adalah respon organisme terhadap pathogen.
Dalam peradangan, luka dan infeksi, tidak akan pernah disembuhkan dan progres penghancuran dari jaringan akan menyelesaikan organisme yang bertahan hidup. Bagaimanapun juga, peradangan yang tak terkontrol, dapat juga menjadi penyakit, seperti sakit tenggorokan, atherosclerosis, rheumatoid arthritis. Ini merupakan dalih bahwa normalnya di atur oleh tubuh.

Sedangkan menurut www.footphysicians.com, peradangan merupakan respon pertahanan tubuh yang normal karena suatu luka, iritasi, maupun pembedahan. Proses pertahanan alami ini, meningkatkan arus darah yang dipompa ke area yang dituju, menghasilkan kumpulan cairan. Sebagai respon pertahanan tubuh yang terakhir, gejala peradanganpun meningkat, termasuk :
• Pembengkakan
• Rasa sakit
• Peningkatan suhu dan pemerahan kulit
Peradangan dapat diklasifikasikan menjadi akut dan kronik. Radang akut adalah respon tubuh terhadap rangsangan yang merusak dan diselesaikan oleh pergerakan plasma dan leukosit dari vaskuler ke jaringan yang rusak. Proses ini merupakan perluasan dan pematangan respon peradangan, termasuk sistem vaskular dan imun sekitar serta berbagai macam sel di dalam jaringan yang terluka tersebut. Peradangan yang lama juga disebut dengan peradangan kronik.
Penyebab
• Luka bakar
• Iritasi kimia
• Radang karena kedinginan
• Racun
• Infeksi disebabkan patogen
• Nekrosis
• Radiasi
• Benda asing
Perbedaan peradangan akut dan kronik
Akut Kronik
Agent penyebab Patogen, jaringan rusak Inflamasi dari patogen,benda asing, autoimun
Sel yang terlibat PMN, monosit,makrofag,mononuclear Mononuclear, fibroblas
Media primer Vasoaktif amine IFN gamma,sitokin
Onset Pertengahan Lamban
Durasi Singkat Lamban
Efek Penyembuhan, radang kronik Perusakan jaringan

Radang akut

Infeksi kuku yang tumbuh ke dalam memperlihatkan karakteristik kemerahan dan bengkak yang diikuti radang akut.
Radang akut, proses pendek yang ditandai dengan tanda klasik dari peradangan- bengkak, kemerahan, nyeri, panas, dan kehilangan fungsi-ketika terjadinya infiltrasi jaringan oleh leukosit dan plasma. Ini terjadi selama stimulus luka ada dan berhenti ketika stimulus telah di hilangkan, rusak, ataupun ditutup oleh fibrosis.
Proses peradangan akut ini diinisiasi oleh darah yang menuju tempat terjadinya luka, yang memindahkan protein plasma dan leukosit-leukosit (eksudat) dalam jaringan. Peningkatan aliran cairan yang menuju jaringan akan menyebabkan bengkak yang diikuti inflamasi semasih system limfatik tidak dapat mengkompensasi, dan meningkatnya aliran darah ke area, menyebabkan merah dan panasnya daerah inflamasi tersebut.
Tanda-tanda klasik pada peradangan akut adalah sebagai berikut :
Rubor-Kemerahan
Calor-Panas
Tumor-Bengkak
Dolor-Nyeri
Functio laesa-Hilang fungsi

Radang Kronik
Radang kronik adalah kondisi patologis yang ditandai dengan inflamasi yang aktif, penghancuran jaringan, perbaikan. Radang kronik tidak ditandai dengan tanda klasik yang dimiliki radang akut. Karena, jaringan yang mengalami radang akut diinfiltrasi oleh mononuclear sel imun (monosit, makrofag, limfosit, dan plasma sel) penghancuran jaringan, dan mengalami penyembuhan, termasuk juga angiogenesisbdan fibrosis.
Fakor endogen menyebabkan radang akut. Sedangkan factor eksogen menyebabkan variasi termasuk infeksi bakteri, khususnya Mycobacterium Tuberculosis. Proses yang lama juga disebabkan oleh agent kimiawi, seperti silica, asap rokok, maupun respon autoimun seperti rheumatoid arthtritis.
Dalam radang akut, pembuangan stimulus penghentian penarikan monosit ke dalam jaringan yang mengalami peradangan dan pengeluaran melalui limfatik. Sedangkan jaringan yang mengalami peradangan kronik memiliki stimulus tersebut yang menetap, maka dari itu, perekruitan monosit sangat dipertahankan, makrofag yang sudah ada tetap di tempat, dan proliferasi dari makrofag tetap di rangsang.
Contoh ketidaknormalan inflamasi
1. Asma
2. Autoimun
3. Radang kronik
4. Prostatitis kronik
5. Glomerulonephritis
6. Hipersensitivitis
7. Radang perut
8. Radang pelvis
9. Rheumatoid Arthtritis
10. Penolakan transplantasi
11. Vaskulitis

Pembahasan Lupus

2008-05-12T08:07:00.002+07:00

* menurut dokter fajar rudy dari RS Pertamina Balikpapan,Lupus berasal dari bahasa latin yang berarti anjing hutan.
* Sedangkan eritematosus berarti merah yang menggambarkan ruam merah pada pipi penderita
* Makanya namanya ditetapkan menjadi SLE (Systemic Lupus Erythematosus)
* Batasan penyakit ini :
# Autoimun , maksudnya, tubuh penderita lupus membentuk daya tahan tubuh (antibodi) tetapi salah arah, dengan merusak organ tubuh sendiri, seperti ginjal, hati, sendi, sel darah dan lain-lain. Padahal antibodi seharusnya ditujukan untuk melawan bakteri/virus yang masuk tubuh ,menurut dr. Qimi
# Sistemik , maksudnya penyakit ini menyerang hampir seluruh organ tubuh
# Kronik ( yang ditandai berbagai antibodi yang terbentuk membentuk komplek imun )
* Sedangkan menurut Mbah IPD yang edisi IV :
# Katanya sih 60 % penderita lupus diawali dengan NL <>
# Etiologinyapun masih belum diketahui
#Sementara ini hanya diketahui faktor predisposisinya yaitu :
@ Faktor herediter
@ Faktor Hormonal
@ Gen komplemen
# terus kata mbah IPD, seorang yang memiliki 4 dari 11 manifestasi, sudah dapat di kategorikan sebagai SLE
# Manifestasi itu sebagai berikut :
1. Malar rash
2. Discoid Rash <>
3. Photosensitivity
4. Oral Ulcers
5. Arthritis non erosif
6. Serositis <>
7. Gangguan ginjal
8. Gangguan neurologis
9. Gangguan hematologi
10.Kelainan Immunologi <>
11.Hasil + ANA

kalo menurut yahoo,
Penyakit lupus yang dalam bahasa kedokterannya dikenal sebagai systemic lupus erythematosus (SLE) adalah penyakit radang yang menyerang banyak sistem dalam tubuh, dengan perjalanan penyakit bisa akut atau kronis, dan disertai adanya antibodi yang menyerang tubuhnya sendiri. Apa penyebab penyakit ini?

PENYAKIT lupus atau systemic lupus erythematosus (SLE) lebih sering ditemukan pada ras tertentu seperti ras kulit hitam, Cina, dan Filipina. Penyakit ini terutama diderita oleh wanita muda dengan puncak kejadian pada usia 15-40 tahun (selama masa reproduktif) dengan perbandingan wanita dan laki-laki 5:1. Penyakit ini sering ditemukan pada beberapa orang dalam satu keluarga.

Penyebab dan mekanisme terjadinya SLE masih belum diketahui dengan jelas. Namun diduga mekanisme terjadinya penyakit ini melibatkan banyak faktor seperti genetik, lingkungan, dan sistem kekebalan humoral. Faktor genetik yang abnormal menyebabkan seseorang menjadi rentan menderita SLE, sedangkan lingkungan berperan sebagai faktor pemicu bagi seseorang yang sebelumnya sudah memiliki gen abnormal. Sampai saat ini, jenis pemicunya masih belum jelas, namun diduga kontak sinar matahari, infeksi virus/bakteri, obat golongan sulfa, penghentian kehamilan, dan trauma psikis maupun fisik.

Gejala Klinis
Gejala klinis dan perjalanan penyakit SLE sangat bervariasi. Penyakit dapat timbul mendadak disertai tanda-tanda terkenanya berbagai sistem dalam tubuh. Penyakit dapat juga menahun dengan gejala pada satu sistem yang lambat laun diikuti oleh terkenanya sistem yang lain. Pada tipe menahun terdapat masa bebas gejala dan masa kambuh kembali. Masa bebas gejala dapat berlangsung bertahun-tahun. Munculnya penyakit dapat spontan atau didahului faktor pemicu. Setiap serangan biasanya disertai gejala umum, seperti demam, badan lemah, nafsu makan berkurang dan berat badan menurun.

Diagnosis SLE seringkali sulit ditegakkan karena gejala klinis penyakitnya sangat beraneka ragam. Untuk menegakkan diagnosis SLE umumnya harus dilakukan melalui dua tahapan. Pertama, menyingkirkan kemungkinan diagnosis penyakit lain. Kedua, mencari tanda dan gejala penyakit yang memiliki nilai diagnosis tinggi untuk SLE.

Berdasarkan kriteria American College of Rheumatology (ACR) 1982, diagnosis SLE dapat ditegakkan secara pasti jika dijumpai empat kriteria atau lebih dari 11 kriteria, yaitu bercak-bercak merah pada hidung dan kedua pipi yang memberi gambaran seperti kupu-kupu (butterfly rash), kulit sangat sensitif terhadap sinar matahari (photohypersensitivity), luka di langit-langit mulut yang tidak nyeri, radang sendi ditandai adanya pembengkakan serta nyeri tekan sendi, kelainan paru, kelainan jantung, kelainan ginjal, kejang tanpa adanya pengaruh obat atau kelainan metabolik, kelainan darah (berkurangnya jumlah sel darah merah, sel darah putih, dan keping darah), kelainan sistem kekebalan (sel LE positif atau titer anti-ds-DNA abnormal atau antibodi anti SM positif atau uji serologis positif palsu sifilis) dan antibodi antinuklear (ANA) positif.

Kelainan yang paling sering pada SLE adalah kelainan sendi dan kelainan kulit. Sendi yang sering terkena adalah sendi jari-jari tangan, sendi lutut, sendi pergelangan tangan dan sendi pergelangan kaki. Kelainan kulit berupa butterfly rash dianggap khas dan banyak menolong dalam mengarahkan diagnosis SLE.

Pengobatan
Sampai sekarang, SLE memang belum dapat disembuhkan secara sempurna. Meskipun demikian, pengobatan yang tepat dapat menekan gejala klinis dan komplikasi yang mungkin terjadi. Program pengobatan yang tepat bersifat sangat individual tergantung gambaran klinis dan perjalanan penyakitnya. Pada umumnya, penderita SLE yang tidak mengancam nyawa dan tidak berhubungan dengan kerusakan organ vital dapat diterapi secara konservatif.

Bila penyakit ini mengancam nyawa dan mengenai organ-organ vital, maka dipertimbangkan pemberian terapi agresif. Terapi konservatif maupun agresif sama-sama menggunakan terapi obat yang digunakan secara tunggal ataupun kombinasi. Terapi konservatif biasanya menggunakan anti-inflamasi non-steroid (indometasin, asetaminofen, ibuprofen), salisilat, kortikosteroid (prednison, prednisolon) dosis rendah, dan antimalaria (klorokuin). Terapi agresif menggunakan kortikosteroid dosis tinggi dan imunosupresif (azatioprin, siklofoshamid).

Selain itu, penderita SLE perlu diingatkan untuk selalu menggunakan krem pelindung sinar matahari, baju lengan panjang, topi atau payung bila akan bekerja di bawah sinar matahari karena penderita sangat sensitif terhadap sinar matahari. Infeksi juga lebih mudah terjadi pada penderita SLE, sehingga penderita dianjurkan mendapat terapi pencegahan dengan antibiotika bila akan menjalani operasi gigi, saluran kencing, atau tindakan bedan lainnya. Salah satu bagian dari pengobatan SLE yang tidak boleh terlupakan adalah memberikan penjelasan kepada penderita mengenai penyakit yang dideritanya, sehingga penderita dapat bersikap positif terhadap terapi yang akan dijalaninya. Saat ini di beberapa negara telah tersedia penjelasan mengenai penyakit SLE dalam bentuk brosur, bahkan telah berdiri perkumpulan penderita SLE.

Sebelum tahun 1950, SLE merupakan penyakit yang fatal. Namun saat ini dengan pemakaian kortikosteroid yang tepat serta adanya kombinasi dengan obat lain dapat memberikan hasil yang baik. Kematian paling sering disebabkan komplikasi gagal ginjal, kerusakan jaringan otak, dan infeksi sekunder.

* 5 bulan lalu

Skenario lbm 2 modul 7

2008-05-12T07:51:00.000+07:00

Seorang wanita 35 tahun, datang ke klinik dokter praktek umum, penderita mengeluh sejak pulang dari berlibur di pantai kute bali 3 hari yang lalu, timbul bercak merah di wajah yang tidak mau hilang, disertai bengkak dan sakit pada beberapa sendi di jari2 tangan. Pada anamnesa diketahui sejak setengah tahun lalu, penderita sering merasa kelelahan, sendi2 sering terasa sakit terutama ketika bangun tidur,penderita sudah 6 thun menikah tetapi belum dikaruniai anak. Penderita telah keguguran satu kali. Siklus menstruasi tidak teratur, hasil pemeriksaan fisik ditemukan bercak merah di kedua bagian pipi, dan hidung yang menyerupai gambar kupu2, tidak sakit dan tidak terasa gatal, pada sendi jari2 tangan tampak bengkak, merah,kaku, dan sakit ketika digerakkan, penderita pernah dirawat karena sakit pinggang,dan urin merah. Pada pemeriksaan lab, dtemukan penurunan jumlah leukosit, dan trombosit, juga ditemukan rheumatoid faktor plus, dan gambaran erosi kartilago sendi jari tangan, dan penebalan membran sinovial pada foto rontgen.

Gatal di Kulit

2008-05-04T06:47:00.001+07:00

Seorang Laki-laki usia 30 tahun dating ke tempat praltek dokter praktek umum yang buka sore hari, karena tidak kuat menahan rasa gatal pada dua punggung kaki yang dirasakan sejak siang hari. Gatal pada ke dua punggung kaki yang dirasakan sejak siang hari. Gtala pada punggung kaki disertai bengkak dan warna kulit sekitarnya memerah, terasa panas dan perih akibat luka garukan, gatal timbul pada kedua punggung kaki secara bersamaan. Hasil anamnesis diketahui bahwa penderita saat makan siang, makan di warung dengan lauk ikan laut. Penderita minum obat CTM membaik sebentar tetapi kemudian muncul kembali. Buang air kecil tidak ada kelainan, buang air besar tidak ada kelainan, pernafasan dan jantung tidak ada kelainan. Ibu penderita dulu juga sering gatal2 dan bentol2 apabila makan udang. Oleh dokter diusulkan pemeriksaan penunjang prick test.

Soal mid reinforcer 2007

2008-05-04T06:37:00.000+07:00

Seorang laki - laki datang dengan keluhan sejak 6 bulan terakhir ini badan lemas tidak bergairah terus menerus disertai nafsu makan menurun , berat badan menurun, dan badan panas nglemeng sehingga penderita tidak bisa bekerja, dan kata keluarganya penderita makin lama makin tampak pucat, sehingga oleh keluarga dibawa ke UGD RISA, pada pemeriksaan tanda vital didapatkan T : 110/70 mmHg, Nadi : 110x/menit, RR : 24x/menit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : konjungtiva palpebra pucat dan tidak didapatkan organomegali. Dan pada pemeriksaan darah rutin didapatkan Hb : 5,4 gr%, leukosit : 4000 mm3 dan trombositt 100.000 mm3

1. Pada anamnesis Riwayat penyakit sekarang kita sebagai dokter mencari informasi gangguan pada organ lain diantaranya sistem urogenital yaitu :

A. Hemeteszia D. Hematuri

B. Hemoptoe E. Hematemesis

C. Melena

2. Pada anamnesis kita kita juga menceri informasi riwayat penyakit dahulu yang berkaitan dengan anemia yaitu :

A. Riwayat stroke

B. Riwayat sakit kuning

C. Riwayat Diabetes mellitus

D. Ri wayat pekerj aan

E. Riwayat Hipertensi

3. Pada penderita anemia pada anamnesis keluhan utama , yang penting kita harus mencari informasi:

A. Etiologi

B. Status ckonomi

C. Status pcrkawinan

D. Morfologi

E. Onset

4. Bila pada anamnesis didapatkan informasi adanya keluhan anemia, maka pada pemeriksaan fisik yang mendukung anamnesis kita adalah :

A. Konjungtiva palpebra pucat D. Kelenjar getah bening

B. Perdarahan gusi E. Hematom

C Bising jantung

5. Pemeriksaan penunjang apa yang dilakukan sebelum transfusi untuk mcnegakkan diagnosis etiologi anemia berdasarkan morfologi sel, adalah:

A. Retikulosit D. Sedaian darah apus

B. Hitungjenis . E. MCH/MCV/MCHC

C. LED

6. Jika pada hasil pcmeriksaan laborat penunjang didapatkan hasil MCV : 80 0, MCH : 30 pg clan MCHC: 33 g/dl apa kesan 8.neminya berdasarkan morfologi sel darah :

A. Normokrom normositer D. Makrositer

B. Hipokrom Mikrositer E. Hiperkrom Makrositer

C. Normokrom Mikrositer

7. Bila pada hasil Bone Marrow Punction diciapatkan hasil gambaran sumsum tulang hipopl'lstik maka dignosis pada kasus diatas:

A. Anemia penyakit kronis D. Leukemia

B. MDS E. Anemia aplastik

C. Anemia def Fe

8. Apa differensial diagnosis pacta anemia normokrom normositer.

A. Anemia hcmolitik D. Anemia Def Asam Folat

B. Anemia MegcJoblastik E. Thalasemia

C. Ancmia Sideroblastik

9. Anemia defisiensi Fe masuk kedalam klasifikasi anemia berdasarkan bentuk sel darah

termasuk jenis ? .

A. Normokrom Normositer

B. Hipokrom mikrositer

C. Hipokrom Makrositer

D. Makrositer

E. Normokrom mikroster

10. Gambaran Fe serum dan TIBC pada anemia Def Fe ada1ah :

A. Fe serum Naik, TIBC naik D. Fe serum turun, TIBC turun

B, Fe serum turun TiBC N E. Fe serum turun TiBC naik

C. Fe serum naik TIBC N

11. Diagnosis banding pada anemia Def Fe berdasarkan morfologi selnya ada1ah :

A. Tha1asemia D. Anemia Aplastik

B. Leukemia E. Anemia Def B 12

C. Mielodisplasia sindrome

12. Penanganan Farmakologis pnda anemiaDefFe adalah :

A. Kortikosteroid D. Sulfa ferosus

B. Transfusi E. Vitamin B komplek

C. Prednison

13. Yang termasukjenis anemia makrositer adalah :

A. Anemia DefB12 D. Anemia Penyakit ginjal kronis

B. Anemia def Fe E. Anemia Siderob1astik

C. Talasemia

14. Bila pada anemia hipokrom mikrositer,pada pemeriksaan Fe, TiBC didapatkan hasil Fe turun dan TiBC normal ,apa kemungkinan diagnosis pada keadaan tersebut :

A. Anemia defisiensi Fe D. Talasemia

B. Anemia sideroblastik E. Anemia penyakt ginjal

C. Anemia penyakit hati

15. Untuk memastikan diagnosis kasus di atas memerlukan pemeriksaan :

A. BMP D. BMB

B. Hb elektroforesa E. Ureum BUN

C. LFT

16. Penanganan kasus diatas yang tidak memerlukan transfusi darah adalah :

A. Thalasemia Mayor D. Thalasemia alfa

B. Thalasemia Minor E. Thalasemia Homozigot

C. Cooley's Anemia

17. Anemia pada CKD ( Chronic kIdney diseases) berdasarkan morfologi selnya berbentuk :

A. Hipokrom mikf0siter D. Makrositer

B. Normokrom normositer E. Hipokrom normositer

C. Normokrom mikrositer

18. Sctiap pasien dengan klinis anemia, sebelum dilakukan trnasfusi, sebaikya dilakakuan peme1'iksaan penunjang sbb:

A. Darah rutin D. Retikulosit

B. scdiaan apus E. Semua di atas benar

C. BMB/BMP

19. Bi1a seorang laki - laki datang dengan membawa hasil laborat darah rutin, Hb : 18 g/dl, HT : 60 %, dan yang lain normal, apa diagnosis dari penderita tersebut :

A. Talasemia D. Polisitemia

B. Hernokonsentrasi E. Anemia

C. Leukemia

20. Bila didapatkan keadaan Hb > 17,5 gr/dl danHt > 55% dinamakan :

A. Anemia D Azotemia

B Thalasemia E. Polisitemia

C. pansitopeni

21. Pada Polisitemia sekunder sering disebabkan oleh penyakit di bawah ini .

A. Perokok berat D. Penyaki jantung

B. Penyakit paru E. Semua diatas benar

C.KHS

22. keadaan dibawah ini dapat menyebabkan Polisiternia relatif:

A.Penyakit jantung D. Penyakit paru

B. Merokok E. Dehidrasi

C. Tinggal didaerah pegur ungan

23. Seorang laki- laki usia 15 th datang dengan keluhan lemas, letlh dan lesu. dan pada pameriksaan fisik didapatkan Splenomegali . kata keluarganya penderita sudah terbiasa transfusi darah sejak usia anak -anak : Apa differensial diagnosis pada pasien tersebut :

A. Leukemia D. Talasemia

B. Polisitemia E. Mielodisplasia

C. Trombositopenia

24. Gambaran Fe , TIBC pada pen yak it anemia penyakit hati kronis adalah :

A. Fe Normal, TIBC normal D Fe turun & TIBC turun

B. Fe Normal & TIBC turun E Fe naik & TIBC turun

C. Fe turun & TlRC naik

25. Seorang wanita datang dengan kesan pucat, setelah dilakukan pemeriksaan darah rutin didapatkan hasil Hb: 4,3 gr% . apa nama istilah keadaan untuk kasus tersebut :

A. Anemic. refrakter D. Anemia·grafis

B. Anemia sedang . E. Anemia aplastik

C. Anemia megaloblastik

26. Pada anamnesis anemia. Riwayat penggunaan obat perlu ditanyakan kepada pasien. Obat yang mempunyai sifat depresi sumsum tulang adalah :

A. Parasetamol D. Khlorampenicol

B. Antalgin E. Prednison

C. Metil prednisolon

27. Seorang pasien datang dengan keluhan badan lemas, dan pada pemeriksaan fisik didapatkan ikterik. Pada laborat Hb 7 gr%. MCV : 85 £1, MCH : 31 pg, MCHC : 33 g/dl.Dan Retikulosit meningkat, Bilirubin indirek meningkat. Apa kemungkinan diagnosis dari kasus diatas :

A. Anemia perdarahan

B. Anemia hemolitik

C. Anemia aplastik

D.Anemia Penyakit hati kronik

E. Anemia def Fe

28. Pada pemeriksaan fisik anemia hemolitik yang perIu kita perhatikan adalah:

A. Hipertropi ginggiva D. Kuku sendok

B. Hepatomegali E.Sklera ikterik

C. Splenomegali

29. Kelainan fisik pada anemia Defisiensi Fe biasanya didapatkan

A. Hepatomegali D. Splenomegali

B. Nyeri sternum E. Atropi papil lidah

C. Koilinikia

30. Bila didapatkan adanya pembesaran kelenjar getah bening pada leher , maka kita harns mencari kelenjar getah bening didaerah lain diantaranya :

A. Hepar D. Poplitea

B. Thorak E. Abdomen

C. Intrakranial

31. Interprestasi palpasi kelenjar getah bening adalah Kecuali :

A. Ukuran D. Konsistensi

B. Jumlah E. Melekat nada dasar

C. Jenis sel

32. Bila pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya perdarahan gusi tanpa disertai adanya organomegali, kemungkianan penyebab anemianya adalah :

A. Anemia defFe D.Anemia Aplastik

B: Anemia hemolitik E. Anemia kronis

C. Anemia perdarahan

33. Penanganan farmakologis pada kasus diatas adalah :

A. Diet . D. Transfusi

B. Kortikosteroin E. Sulfa ferosus

C. Preparat B 12

34. Penanganan nor farmakologis pada kasus diatas adalah :

A. Kortikostreroid D. Trnsfusi perkomponen

B. Preparat besi E. Eritropoitin

C. Asam folat

35. Bila pada pasien dengan pansitopeni, dengan trombosit <>

A. Saluran cerna D. Saluran kencing

B. Retina E. Mulut

C. Hidung

36. Untuk mengethaui adanya manifestasi perdarahan pada kasus diatas dilkukan pemeriksaaan :

A. Rhinoskopi D. Funduskopi

B. Oftalmoskopi E. Benzidin Test

C. Rectoskopi

37. Pada pemeriksaanfisik jantung anemia , maka kita akan menemukan :

A. Bising diastolik D. Bising sistolik

B. Pulsusparasternal E. Sternallift

C. Pulsus epigastrik

38. Selain kelainan fisik rliatas kita akan mendapatkan frekuensi Heart rate:

A. Menurun D. Melemah

B. Meningkat E. Normal

C. Rendah

39. Pada pemeriksaan vital sign pasien dengan anemia berat oleh karena perdarahan hebat.

Maka didapatkan

A. Bradikardi D. Hiperthermi

B. Hipotensi E. Hipertensi

C. Hipotermi

40. Dan pada nadi kasus diatas didapatkan keadaan :

A. Bradikardi D. Takipnea

B. Takikardi E. Pulsus defisit

C. Takikardi dan kuat angkat

Seorang wanita usia 20 tahun diantar oleh keluarga ke UGD RISA setelah mengalami kecelakaan lalulintas. Dari hasil pemeriksaan didapatkan. kesadaran menurun; T 90/60 mmHg , Nadi 80 , RR 20, Hb 8gr/dl , tcrdapat luka terbukapada tungkai atas kiri.

Setelah dilakukan penanganan di UGD pasien rawat inap untuk penangan lebih lanjut.

41. Jika hasil test Forward grouping menunjukkan dcngan anti A +, anti B +- ,anti Rhesus +maka wanita tersebut mempunyai golongan darah sistem ABO

A. A D.AB

B. B E. Tidak dapat ditentukan

C. O

42. Jika dilihat dari sistem Rhesus, seseorang yang Rh + jika eritrositnya tersebut diperiksa maka:

A.Mengandung antigen D D. Mengandung antibodi anti Rho

B. Mengandung antigen Rho E. BSSD

C. Mengandung antibodi anti

43. Serum wanita tersebut jika diperiksa untuk mendapat kepastian golongan darahnya maka

A. Mengandung antigen A dan B serta antigen D +

B. Mengandung antigen A dan B , antigen D

C. Antigen A-, Antigen B-, Antigen D +

D. Antigen A-, antigen B+, Antigen D+

E. BSSD

44. Keluarganya ingin menjadi donor ditolak karena tidak memenuhi syarat umum menjadi donor. Alasan ditoolaknya karena :

A.Dalam kondisi sehat D. Berusia 20 tahun

B.Tidak mendefita hipertensi E. 6 jam setelah makan

C.Berat badannya 40 kg.

45. Penyakit menular pada donor yang harus tidak perIu diperiksa

A. Plasmodium Malariae D. Cyto Megalovirus

B. Lues E. Astma Bronciale

C. HIV

46. Bahan transfusi yang paling tepat diberikan pada wanita tersebut adalah :

A. Whole blood D. Washed Red Cell

B. Packed cell E. Granulosit Concentrate

C. Eritrosit rendah lekosit

47. Seseorang keluarganya golongan darah A memberikan Donor pada wanita , maka akan terj adi reaksi tranfusi

A. hemolitik pada sel donor

B. hemolitik pada sel resipien

C. hemolitik pada sel donor dan resipien

D. non hemolitik pada resipien

E. non hemolitik pada donor

48. Penyimpanan darah yang kedaluwarsa akan dapat menimbulkan reaksi tranfusi jenis

A. Reaksi tranfusi hemolitik non imunologi

B. Reaksi tranfusi hemolitik imunologi

C. Reaksi tranfusi non hemolitik non imunologi

D. Reaksi tranfusi nonhemolitik imunologi

E. Reaksi tranfusi lain

49. Pada penderita dengan 1nfeksi yang tidak terkontrol dengan antibiotika terpilih maka pembcrian tranfusi yang paling baik adalah

A. Whoole blood

B.Packed red cell

C.Washed red cell

D.Leukosit concentrates

E.Bukan salah satu diatas

50. Prosedur pemeriksaan yapg tidak ililakukan apabila terjadi reaksi tranfusi

A. Periksa adanya hemolisis pada semua sampel

B. Ulangi pemeriksaan golongan darah ABO dan Rh pada semua sampel

C. Lakukan tes antiglobulin coomb direk pada sampel resipien

D. Ulangi tes silang mayor dan minor

E. Lakukan kultur pada sampel donor dengan penambahan antibiotika.

51. Pada pemeriksaan preparathapus darah tepi didapatkan morfologi eritrosit berbeda ukurannya dari normal 6-8 mikron. Ke('daa~1 tersebut dikenal dengan istilah :

A. anisositosis D. plcositosis

B. hipokromia E. an lsopoikilositosis

C. poikilositosis

52. Hitung jumlah critrosit pada 5 kotak sedan di tengah pada bilik hitung didapatkan 336 sel, jika pengenceran 200 kalimaka Jumlah eritrosit sesungguhnya adalah:

A. 1,68 juta/mm3 D. 6,66 juta /mm3

B. 3,36 juta/mm3 E. 2,26 juta /mm3

C. 4,47 juta /mm3 .

53. Jika pada 4 kotak besar pada bilik hitung yang ada dipinggir menunjukkan jumlah sel L./ lekosit 360 , sedangkan pengenceran adalah 10 kali maka jumlah leukosit sesungguhnya adalah:

A. 4000/mm3 D. 9000 / mm3

B. 2500/mm3 E. 4400 / mm3

C. 40000 / mm3

54. Pada eritrositdidapatkan inklusi yg bcrsifat ireguler,refraktil, ungu dan tidak tampak dengan pewarnaan Wright tetapi tampak dengan suprafital.

Inklusi tersebut adalah :

A. stipling basofil D. Granula Siderotik

B. badan heinz E. Sporozoid

C. badan howelljolly

55. Pewarnaan yang difungsikan untuk mengidentifikasi retikulosit karena retikulum tidak tampak bila diwa,rnai dengan Wright adalah

A. lmunofluoresen D. Sitokimia

B. Supravital E. HE

C.Romanowsky

56. Seorang wan ita usia 20 th akan melakukan pemeriksaan lab. Hematologi rutin. Pada saan Joengambilan darah kapiler didapati jari tangan 2,3,4 kanan dan kiri tidak memenuhi syarat. Pengambilan darah kapiler pad a wanita tersebut di daerah

A. cuping hidung D. ibu jari kaki

B. cuping telinga E. jari 2,3,4 pada kaki

C. tumit

57. Jika dilakukan pengambilan darah vena maka hal yang pertama kali dilakukan adalah

A. dilakukan tindakan aseptik

B. dipasang torniquet

C. lakukan penusukan searah pembuluh darah

D. lakukan perabaall pada vena

E. pasien diminta mengepalkan tangan

58. Jenis anticoagulan yang dipakai untuk pemeriksaan kadar Hb metode sahli adalah :

A. heparin D. Na Sitrat

B. EDTA E. Asam asetat

C. HCI 0,1 N

59. Pada saat diambil darah vena, paSlen mengalami kesakitan. Keadaan tersebut terjadi karena:

A. Tusukan mengenai pembuluh darah yang kecil

B. Tusukan mengenai nervus

C. Darah yang keluar tertimbun sebagian pada jaringan sekitar

D. Jarum tidak rnasuk penuh pada pembuluh darah

E. Lubang jarum menghadap ke atas .

60.Prinsip dasar pemeriksaan kadar Hb metode sahli adalah melihat perubahan warna yang terjadi. Perubahan terse but sebagai akibat dari :

A. HCI + Hb -------7 hematin asam

B. EDT A + Hb -------7 hematin asam

C. Asam asetat + Hb Hb ----7 hematin asam

D. Natrium citrat + Ht -------7 hematin asam

E. Heparin + Hb -------7 hematin asam

61. Sel-sel darah selama hidupnya berada dalam pembuluh darah, beredar selama 120 hari dalam tubuh dan mengangkut O2. Maka sel darah tersebut adalah:.

A. Trombosit

B. N eutrofil

C. Leukosit

D. Eritrosit

E. Limfosit

62. Apabila kita mengambil sampel darah perifer maka pada pemeriksaan darah rutin orang dewasa normal bisa dijumpai adanya:

A. Neutrofil segmen

B. Eritroblas ortokromatik

C. Eritroblas polikromatofilik

D. Prolimfosit

E. Promegakarosit

63. Pada hemopoiesisnya sel-sel darah akan mengalami stadium mitosis dan maturasi. Maka set-sel darah terse but termasuk seri:

A. Granulositik

B. Eritrositik

C. Trombositik

D. Retikulositik

E. Megakariositik

64. Set-sel Mieloblas, Promielosit, Mielosit, Metamielosit terdapat dalam proses hemopoiesis:

A. Leukopoiesis

B. Granulopoiesis

C. Eritropoiesis

D. Megakariopoiesis

E. Limfopoiesis

65. Dalam suatu preparat apus dijumpai sel dengan ciri-ciri sel yang besar, bentuk bulat-oval, rasio inti sitoplasma besar, sitoplasma berwarna biru, tidak bergranula, inti besar, inti bulat-ovat, kromatin halus dan Ionggar sena mempunyai 2 buah anak inti. Dari hasil identifikasi sel terse but termasuk dalam seri granulositik. Maka sel tersebut adalah:

A. Proeritroblas

B. Prolimfosit

C. Monoblas

D. Mieloblas

E. Promielosit

66. Dalam preparat apus darah tepi penderita di rumah sakit dijumpai sel darah yang lebih besar dari eritrosit, sitoplasmanya bergranula kasar homogen berwarna merah,intinya berkromatin kasar dan mempunyai 3 lobus yang jumlahnya dalam hitung jenis sebesar 24%. Maka bisa disimpulkan penderita tersebut mengalami:

A. Neutrofilia

B. Limfositosis

C. Neutropenia

D. Eosinofilia

E. Monositosis

67. Dalam proses eritropoiesis normal, maka sel-sel darah akan mengalami mitosis. Proses mitosis tersebut bisa terjadi pada stadium:

A. Eritrosit

B. Retikulosit

C. Oltokromatik eritroblas

D. Polikromatik eritroblas

E. Semua stadiUm

68. Dalam proses eritropoiesis diperlukan bahan yang berguna untuk sintesis asam nukleat untuk pembentukan DNA. Apabiladalam tubuh kekurangan bahan tersebut bisa terjadi anemia megaloblastik. Maka untuk: menghindari gangguan tersebut perlu dijaga kadar:

A. Asam folat dan vitamin Bl2

B. Besi

C. Vitamin B2

D. Vitamin E

E. Eritropoietin

69. Seorang dokter ingin melakukan pemeriksaan darah pendahuluan yang hasilnya bisa digunakan sebagai pedoman lebih lanjut dalam menangani penderita tersebut, maka dokter terse but harus· meminta pemeriksaan kepad:l laboratorium atas pasien terse but berupa;

A. Pemeriksaan gambaran darah tepi, golongan darah, hematokrit, incleks eritrosit

B. Pemeriksaan kadar Hb, hitung jenis Ieukosit, hitung jumlah leukosit, LED

C. Pemeriksaan hitung jumlah eritrosit, hitung retikulosit, hitung jumlah trombosit

D. Pemeriksaan kadar Fe, waktu pembekuan, waktu perdarahan

E. Pemeriksaan kadar asam folar, hitung jenis eritrosit, hitung j enis trombosit.

70. Dalam suatu pemeriksaan hitung jenis dari darah penderita dewasa di rumah sakit adalah:

1/0/2/75/20/2. Jika jumlah leukosit penderita tersebut adalah 7.800/mmk; maka kesimpulan yang didapat adalah:

A. Monositosis relatif

B. Limfositosis absolut

C. Neutrofilia relatif

D. Neutrofilia absolut

E. Limfopenia relatif

71. Dalam suatu pemeriksaan hitung jenis dari darah pen·derita dC'wasa di rumah sakit adalah:

1/0/2/50/45/2. Jika jumlah lcuko:;it pcndcrita tersebut adalah 17.800/mmk, maka kesimpulan yang didapat adalah:

A. Eosinofilia absolut

B. Neutropenia

C. Neutrofilia relatif

D. Limfositosis absolut

E. Monositosis

72. Orang-orang yang tinggal di lereng gunung biasanya waJahnya tampak lebih kemerahmerahan. Hal ini tetjadi karena: .

A. Kadar O2 di dataran tinggi rendah sehingga kadar Hb mereka tinggi

B. Kadar O2 di dataran tinggi sang at tinggi sehingga kadar Rb mereka relatif rendah

C. Kadar 02 di dataran tinggi rendah sehingga kadar Rb mereka juga rendah

D. Kadar O2 di dataran tinggi cukup tinggi sehingga kadar Rb mereka tinggi

E. Udara di pegunungan segar

73. Dalam identifikasi preparat apus darah tepi dijumpai sel yang besar. Rasio inti sitoplasma kecil, sitoplasma berlimpah dengan warna biru-abu tipis (kesan transparan)bentuk tak beraturan terdapat sedikit granula dan vakuola. Bentuk inti tidak beraturan. Jika dari hitung jenisnya sel tersebut berjumlah 24% maka disimpulkan:

A. Eosinofilia

B. Neutrofilia

C. Megakariositosis

D. Limfositosis

E. Monositosis

Seorang dokter ingin melakukan pemeriksaan hitung jenis leukosit dan pemeriksaan morfologi eritrosit pada sediaan apus darah tepi.

74. Maka dokter tersebut harus menggunakan mikroskop denganpembesaran:

A. 5 kali

B. 10 kali

C. 20 kali

D. 40 kali

E. 100 kali

75. Dokter tersebut harus melakukan pemeriksaan padazona:

A. I-Il

B. Il-I11

C. I-Ill

D. Ill-IV

E. IV-V

76. Dalam 100 buah leukosit akan dihitung masing-masing jenis leukosit. Maka harus dilakukan pemeriksaan:

A. Darah rutin

B. Darah penyming

C. Darah khusus

D. Darah lengkap

E. Indeks leukosit

77. Dalam pemeriksaan gambaran darah tepi menggunakan mikroskop dengan pembesaran 10 kali ditemukan leukosit pacta 5 lapangan pandang berturut-turut sebanyak 24, 18, 26, 20, 22. Maka dilaporkan: Estimasi jumlah leukosit tampak:

A. Meningkat

B. Normal

C. Menurun

D. Sangat meningkat

E. Sangat menurun

78. Dalam pemeriksaan gambaran darah tepi menggunakan mikroskop dengan pembesaran 100 kali ditemukan beberapa trombosit yang besarnya melebihi besar central pallor anulosit. Pada 5 lapangan pandang berturut-turut dijumpai trombosit sebanyak 24', 18, 26, 22,25. Maka dilaporkan:

A. Estimasi jumlah trombosit meningkat, bentuk normal

B. Estimasi jumlah trombosit meningkat, bentuk besar (+)

C. Estimasi jumlah trombosit normal, bentuk besar (+)

D. Estimasi jumlah trombosit norn1al, bentuk normal

E. Estimasi jumlah trombosit menurun, bentuk normal

79. Apabila kadar Rb 6 mg/dL, hematokrit 36%, jumlah eritrosit 2.500.000/mmk, maka dioerkirakan dalam gambaran darah tepi banvak dijumpai:

A. eritrosit yang besarnya melebihi besar inti limfosit matang normal dengan diameter central pallor> 1/3 diameter eritrosit

B. eritrosit yang besarnya melebihi besar inti limfosit matang normal dengan diameter central pallor <>

C. entrosit yang lebih kedl dari besar inti limfosit matang normal dengan diameter central pallor> 1/3 diameter eritrosit

D. eritrosit Yang lebih kecil dari besar inti limfosit matang normal dengan diameter central pallor <>

E. eritrosit sebesar inti limfosit matang normal dengan diameter central pallor> 1/3 diameter eritrosit

80. Untuk mengidentifikasi adanya sel darah yang mempunyai granula filamentosa ya'lg hanya dapat dilihat dalam keadaan hidup maka :

A. Hams menggunakancat giemsa

B. Hams menggunakail cat sudan black B

C. Hams menggunakan cat brilliant cresyl blue

D. Hams menggunakan pengecatan periodic acid schif

E. Hams menggunakan cat pearl

81. Dalam mengelola seseorang yang menderita anemia refrakter maka sebagai dokter, urutan pemeriksaan darah yang semestinya dilakukan adalah:

A. Bone marrow punction - bone marrow biopsy - darah rutin

B. Darah rutin - bone marrow punction - bone marrow biopsy

C. Gambaran darah tepi - bone marrow punction - Darah rutin

D. Darah rutin - gambaran darah tepi -bone marrow punction

E. Ganbaran darah tepi - darah rutin - bone marrow punction

Seorang wanita 65 th dengan tinggi badan 150 cm dan berat badan 85 kg datang ke dokter di sebuah RS dengan keluhan demam yang tak kunjung reda sudah berbulan-bulan dan sudah berobat ke mana-mana.

Dari pemeriksaan fisik dijumpai penderita tampak pucat, konjungtiva palpebra anemis, dijumpai organomegali (Hepatosplenomegali). Hasil pemeriksaan darah rutin menun jukkan hasil anemia dan leukositosis.

82. Maka and a sebagai dokter akan meminta pemeriksaan laboratorium awal berupa:

A. Hematologi rutin

B. Aspirasi sumsum tulang

C. Gambaran damh tepi

D. Biopsi surnsum tulang

E. Pemeriksaan darah lerigkap

83. Apabila akan dilakukan pemeriksaan sumsum tuIang maka sebaiknya:

A. Aspirasi menggunakanjarum tipe Salah

B. Aspirasi menggunakanjarum tipe Klima

C. Lokasi di manubrium sterni

D. Lokasi di Spina iliaka anterior superior

E. Lokas1 di tuberositas tibiae

84. Dari hitung jenis preparat apus sumsum tulang didapatkan: Mieloblas 8%, Promielosit 2%, Mielosit 8%, Metamielosit 12%, Batang 10%, Segmen 15%, Limfosit 7%, Sel Plasma 1 %, Monosit 0%, Proeritroblas 2%, Basofilik eritroblas 5%, Po1ikromatik eritrob1as 13%, Ortokrowatik eritroblas 17%. Maka:

A. Tergolong eritroid hiperplasi berat

B. Tergolong eritroid hiperplasi sedang

C. Tergolong eritroid hiperplasi ringan

D. Eritroid normoplasi

E. Mieloid normopIasi

85 Secara mikr0skopis tanpak bahwa komponen lemak yang terclapat dalam fragmen ± 15%, maka:

A. Sumsum tulang normoseluler

B. Sumsum tulang hiposeluler

C. Sumsum tulang Hiperseluler

D. Tidak bisa menilai selularitas di fragmen karena harus dinilai di daerah trail

E. Tidak bisa menilai selularitas di fragmen karena harus dinilai di daerah core.

86. Seseorang yang tertembak perutnya , terjadi perdarahan hebat. Saat dioperasi oleh dokter bedah dan cli eksplolasi , ternyata perdarahan berasal dari Tripel Hallery , dimungkinkan pembuluh darah yang cedera adalah:

A. Arteri hepatica communis

B. Arteri Lienalis

C. Arteri gastrica dextra

D. A dan B benar

E. A dan C benar.

87. Budi, 18 th, mengalami kecelakaan sepeda motor sehingga 3 tulang iga kiri terbawahnya patah. Keadaan ini bisJ menyebabkan rupturnya organ:

A. hepar lobus sinistra D. Ductus choledocus

B. lien E. v. pOrta

C. vesica fellea

88. Cairan empedu yang diproduksi oleh hepar, akan dialirkan ke kandung empedul vesica biliaris melalui jalan berikut:

A. ductus hepaticus - ductus cysticus

B. Ductus choledochus - ductus cysticus

C. Vena porta - ductus cysticus

D. Arteri hepatica propria - ductus cysticus

E. Bukan salah satiu diatas

89. Ligamentum - ligamentum dibawah ini , manakal1 yang berasal dari obliterasi vena umbilicalis:

A. Lig. Falciforme Hepatis .

B. Lig. Venosum Arantii

C. Lig. Coronarium

D. Lig. Teres Hepatis

E. Lig. Trimgulare

90. Impressio-impressio berikut ini 1erdapat pada lobus dextra hepar, kecuali:

A. impressio oesofagea

B. impressio duodenalis

C. impressio renalis

D. impressio colica

91. Seseorang didiagnosa mengalami hipertensi portal. Vena-vena yang pertama kali mengalami bendungan adalah sebagai berikut, kecuali:

A. v. Lienalis D. V. Gastrica dextra

B. v. Cystic a E. V. Gastrica sinistra

C. v. Hepatica

92, Seseorang pasien didiagnosa mengalami cholecystitis (peradangan pada kandung empedu dan salurannya), kemungkinan dia akan merasakan keluhan / nyeri pada abdomen di reglO:

A. epigastrium

B. umhilicalis

C. hypochondrium dextra

D. Hypogastrium

E. Illiaca Dextra

93. Bangunan-bangunan berikut yang turut membentuk trias porta adalah:

A. ductus cysticus, a. Hepatica propria, v. Pota

B. v. Porta, v. Lienalis, v. Mesentrica superior

C. ductus choledocus, a. Hepatica propria, v. Hepatica

D. a hepatica propria, v. Porta, ductus choledocus

E. ductus hepaticus, v. Porta, a. Hepatica

94. Pada keadaan hipoksia tubuh akan meningkatkan produksi se! darah merah. Hal tersebut teljadi karena :

A. Hipoksia merangsang maturasi sel darah merah

B. Hipoksia meningkatkan sekresi eritropoitin

C. Hipoksia merangsang faktor eritropoitik

D. Hipoksia meningkatkan sekresi hormon Androgen

95. Volume plasma seseorang selalu dalam kondisi yang tetap. Hal tersebut terjadi oleh karena:

A. adanya tekanan osmotik koloid plasma

B. adanya tekanan hidrostatik cairan intravaskuler

C. adanya tekanan hidrostatik jaringan

D. adanya tekanan hidrostatik kapiler

96. Volume plasma seseorang yang relatip tetap ttrsebut dipertahankan oleh adanya :

A. Albumin.

B. Globulin

C. Albumin dan globulin

D. Hemoglobin

Seorang laki laki umur 42 tahun mengalami kecelakaan lalulintas, dengan luka di kepala yang cukup parah sehingga mcngalami perdarahan yang banyak. Penderita dibawa ke Rumah sakit kemudian dirawat dan dilakukan transfusi darah, karena kadar Hb kurang dari 6gr%.

Soal:

97. Dengan adanya perdarahan tcrsebut, dalam tubuh penderita akan teljadi keadaan sebagai berikut:

A. Hanya plasma darah akan berkurang

B. Hanya sel darah merah yang berkurang

C. Plasma QClmh relatif tetap

D. Selurut komponen darahberkurang

98. Akibat dari perdarahan tersebut, tubuh akan melakukan kompensasi :

A. perpindahan cairan intravaskuler menuju ruang intersisiil

B. perpindahan cairan dari intravaskuler menuju ruang intrasel

C. perpindahan cairan dari intersisiil menuju ruang intravaskuler

D. perpindahan cairan dari intersisiil menuju ruang intrasel

99. Sel darah putih yang paling banyak ditemukan adalahjenis :

A. basofil

B. limfosit

C. netrofil

D. eusinofil

100. Pada keadaan hipoksia tubuh akan meningkatkan produksi sel darah merah. Hal tersebut terj adi karena :

A. Hipoksia merangsang maturasi sel darah merah

B. Hipoksia meningkatkan sekresi eritropoitin

C. Hipoksia merangsang faktor eritropoitik

D. Hipoksia meningkatkan sekresi hormon androgen

JAWABAN SOAL MID HEMATOPOETIN REINFORCER 2007

2008-04-28T17:32:00.001+07:00

1 d
2 b
3 e
4 a
5 d
6 a
7 e
8 c
9 b
10 e
11 a
12 d
13 a
14 x
15 a
16 e
17 a
18 a
19 d
20 e
21 e
22 c
23 a
24 trun2
25 d
26 d
27 b
28 e
29 e
30 d
31 c
32 d
33 b
34 d
35 b
36 d
37 d
38 b
39 b
40 c
41 d
42 b
43 a
44 c
45 e
46 a
47 b
48 a
49 d
50 d
51 a
52
53
54 b
55 b
56 b
57 b
58 b
59 b
60 a
61 d
62 a
63 a
64 b
65 d
66 d
67 d
68 a
69 b
70 c
71 d
72 a
73 a
74 e
75 e
76 a
77 b
78 b
79 d
80 c
81 b
82 a
83 c
84 x
85 c
86 d
87 b
88 b
89 d
90 a
91 c
92 c
93 c
94 b
95 a
96 a
97 d
98 c
99 c
100 b

Bu danis

2008-04-24T00:10:00.000+07:00

hmmm....kemaren aku bertanya kepada Ibu Danis tentang knapa pada Leukemia akut pada Px darahnya bisa ditemukan jmlh leukosit yang bisa naik,turn atau bahkan malah normal.
Bu Danis, " itu terjadi sangat jarang....bisa turun atau normal pada saat krisis BLAST (?????)). Krisis itu membuat sel blast yang harusnya tumbuh dewasa menjadi nggak bs berkembang...nah klo nggak berkembang kan jadinya ngak ada LEUKOSIT yang dibentuk....Tapi itu sangat-sangat-sangat amat jarang sekali terjadi. Saya saja yang sudah berkecimpung di dunia hematologi, jarang sekali menemukan hal tersebut. Biasanya leukosit akan turun kok,"

yah....itulah.....aku agak kurang mudeng sebenernya....
krisis blas (kt Saugi) kyknya terjadi pada Leukemia Kronik....kok ini di akut ya???
Apakah di kasus kronik leukosit juga bisa naik-turun atau normal????

oh ya, pembeda kronik dan akut adalah ditemukannya HIATUS LEUKEMIKUS di akut.....
apakah itu??bagaimana bentuknya???apa perannya???
Wkwkwkw

Tambahan Dari Siti Hardiyanti hehe2

2008-04-21T22:08:00.001+07:00

ikut nambah2in aja nih,,,
kalo pasien punya gejala ga nafsu makan, selain karena ditemukan hepatosplenomegali ada kemungkinan sebab lain misalnya adanya bakteri yang mempengaruhi pusat lapar n kenyang.
terus ya kalo masalah demam akuw setuju ma km di kalo itu gara2 sepsis dan demem yang naik turun i2 juga salah satu tanda penyakitnya uda mulai rekreasi. mow nambahin dari riwayat hidup nih(hehehe), kalo sering minum obat akuw kadang sering nyeri sendi, obat2an bisa jadi mengganggu proses pembentukan sel2( kaya osteoklas kata pak komting, tapi ituw kasusna Multiple Mieloma ciy, kaluw kuw kasusna pilek berat, hehehe...)

didi, kalo menurutkuw akut tuw gejalanya parah tapi kemungkinan sembuhnya lumayan besar, tapi kalo kronik gejalanya ga terlalu kelihatan(bahkan taunya juga karna ga sengaja, ya ga??)tapi buat nyembuhin kemungkinannya kecil, soalnya penyakitnya udah bikin apartemen dimana2,,,,

halah,,,
iya gak ya... masih belum terlalu dalem sih,,,,
minta bantuannya ya,,,,

Jawaban dari pertanyaan Mb gita

2008-04-20T19:41:00.003+07:00

Mb gita bertanya tentang:
leukimia kok bisa demam
infiltrasi sutul tuh bisa bikin nyeri sendi g?
Tidak tetapnya jumlah leukosit pada DT
Perbedaaan yang signifikan pada klasifikasi Leukimia

Begini mbak gita
Tentang infiltrasi Sutul pada pasien leukimia itu memang menyebabkan nyeri sendi dan tulang.
saya menyimpulkan dari definisi infiltrasi sendri dari OM Dorland,IPD yg ijo jlid 2, dan juga infiltrasi leukosit pada tulang menyebabkan infark pada tulang.. www.medlinux.blogspot.com
Kalau demam itu Umumnya demam ini timbul karena infeksi bakteri akibat granulositopenia atau netropenia. Pada waktu febris juga didapatkan gejala keringat malam, pusing, mual dan tanda-tanda infeksi lain.
Kalo mengenai jumlah leukosit yang tidak tetap pada dt itu saya angkat tangan mbak,mungkin teman2 ada yang bisa menjawab, dimohonkan mbak gita ngajak gabung temen2 yang lain yap....
Tentang perbedaan Klasifikasi leukimia
Saya belum sempat membaca tuntas,jadi tolong beri waktu yup,klo tmen2 ada yang bisa jawab juga monggo2 aja
nanti di post di sini aja
yang jelas, kronik dan akut mulai saat ini bukan menjadi tolak ukur sisa hidup sang pasien,hehe

Skenario lbm 4

2008-04-20T15:27:00.000+07:00

Seorang laki-laki berusia 30 tahun, yang bekerja sebagai tukang plitur, datang dari Jepara selama 1 bulan ini mengeluh sesak nafas yang dirasakan terus menerus, tidak dipengaruhi cuaca maupun emosi. Badan terasa capek, mudah lelah dan lemas. Pasien merasakan nafsu makannya menurun, kaki dan tangannya kadang-kadang tiba-tiba muncul lebam-lebam walau tidak terbentur apapun. Pasien merasa semakin kurus, sering sakit, deman naik turun, lemas. Persendian lututnya terasa nyeri. Dokter Puskesmas yang memeriksanya mendapatkan adanya tanda-tanda anemia. Sedang di Abdomen dijumpai hepatosplenomegali. Pemeriksaan lab darah jumlah leukosit: 125.000/mm3.

Selanjutnya kami akan melanjutkan dengan memberikan poin2 penting dari skenario yang harus kita ketahui dan pahami. Silahkan scroll ke bawah, :>

Sesak nafas yang dirasakan terus menerus
Tukang plitur
Tidak dipengaruhi cuaca maupun emosi
Nafsu makannya menurun,
Kaki dan tangannya kadang-kadang tiba-tiba muncul lebam-lebam walau tidak terbentur apapun
Merasa semakin kurus, sering sakit, deman naik turun, lemas.
Persendian lututnya terasa nyeri
Tanda-tanda anemia
Hepatosplenomegali
Jumlah leukosit: 125.000/mm3

Pembahasannya

Kalo ngomong soal sesak nafas , mestinya kita tinjau, kalau tidak saluran pernafasan termasuk pulmo,atau kita tinjau sang mesin pompa cardio, dan keadaan mobil oksigen kita (eritrosit). Kalau dalam kasus ini sih kami mencurigai si tentara leukosit. Ternyata, pada pasien yang mengalami leukositosis (125 ribu/mm3) yang biasanya disebabkan oleh :
a. Genetika :
Misalnya pada penderita sindrom Down, perubahan yang terjadi pada krmosom 21 ini memiliki resiko leukemia akut 20 kali daripada orang normal.
b. Sinar radioaktif :
Ini sangat jelas, pada pengeboman Hiroshima dan Nagasaki mengakibatkan banyak penduduk terkena Leukimia (khususnya LMA dan LGK )
c. Virus
Beberapa virus sudah dipastikan menyebabkan leukemia pada hewan, tapi belum pasti pada manusia, tetapi pada manusia yang menderita leukemia, ditemukan enzim yang dimiliki juga oleh virus penyebab leukemia pada binatang yaitu enzim reverse transcriptase. Virusnya bertipe C retrovirus.
Ini berakibat buruk bagi tetangganya, khususnya trombosit The Freezer, biasanya leukositosis akan berlanjut pada ITP yaitu turunnya jumlah trombosit karena diserang oleh leukosit itu sendiri. Dan kalau trombosit pada pecah, yang terjadi adalah ptechie ataupun purpura <>
Nah tmen2, bisa ditebak sendiri kan, apa yang terjadi apabila trombosit pada diserang?
Terjadi pendarahan yang tak bisa dibekukan, Otomatis mobil2 oksigen pun pada ilang semua, Anemi deh…
Karena terjadi anemia, maka terdoronglah eritropoiesis Ekstra Meduler, Hepar dan splen pun menjadi gali dan nodus2 limfepun juga ikut2an, salah satunya di poplitea, maka dari itu, sendi lututpun terasa nyeri
Eitz, tunggu dulu, masih ada satu hal lagi yang terjadi akibat ulah Si Tentara yang mbabi buta , gara2 dia nyerang trombosit, Mbah splen pun menjadi gali karena dia memang bertugas buat destruksi trombosit

Yang masih penulis bingung,
1. Apakah pekerjaan pasien itu mempengaruhi timbul penyakit ini?
2. Kenapa nafsu makan pasien turun?

Saya harap teman2 sekalian mau memberikan komentar atas artikel ini,
Apalagi mau membantu menjawab atau mungkin membetulkan tulisan saya yang banyak kesalahan ini…

Pertanyaan baru 20 April 2008

2008-04-20T15:17:00.000+07:00

Mbak gita bertanya
gimana cara mbedain yang kronik dan yang akut jika kita tahu-tahu telah nemuin kasus leukemi yang udah parah....masa kita nunggu dia matinya kapan??? '='??
hehehe

Wassalam...tolong informasinya yah...
kalau dari teman2 ada yang bisa menjawab
mohon kesediaannya untuk mngisi pada komen

Mbak Gita berkata

2008-04-20T15:12:00.000+07:00

Terima kasih banyak mbak gita yang udah ikut serta buat ngejawab pertanyaannya
kira2 bgini jawaban dari mbak gita tentang plitur dan turunnya nafsu makan

gita:

Aslm
Hi didi'...menurutku pekerjaan sang bapak yang jadi aktor di skenario ini sangat berhubungan dengan terjadinya penyakit yang ia derita. Di beberapa buku menyebutkan bahwa, selain genetik, terpapar radiasi dan virus, juga disebutkan bahwa zat-zat kimia seperti benzena,arsen,pestisida,kloramfenikol,fenilbutazon yang merupakan agen antineoplastik, dapat menjadi penyebab terjadinya kasus leukemia.Apalagi jika sang aktor tersebut menjalani pekerjaan memliturnya tidak "lege artis" seperti ga pake masker,sarung tangan dll,wah bahaya tuh!
aku blum nemuin gimana mekanismenya, tapi menurutku zat kimia itu dapat menyebabakan mutasi atau tepatnya translokasi kromosom 9 dan 22 yang orang-orang ppinter menyebutnya Kromosom Philadelpia (terjadi 85% pada CML)

Kalo nafsu makannya menurun...hmmm apa yah...mungkin...orang leukemi kan biasanya terjadi hepatosplenomegali, nah membesarnya hati n lien ini mendesak lambung sehingga ada sensasi penuh dalam lambungnya yang bikin dia ga selera makan....

kalo aku sakit sih, aku bakalan makan yang banyak!!!

sekian didi....semoga yang sedikit ini bisa membantu..
sumber : Patifisiologi (Price&Wilson)

Pembahasan LBM 4

2008-04-18T01:55:00.001+07:00

Kalo ngomong soal sesak nafas , mestinya kita tinjau, kalau tidak saluran pernafasan termasuk pulmo,atau kita tinjau sang mesin pompa cardio, dan keadaan mobil oksigen kita (eritrosit). Kalau dalam kasus ini sih kami mencurigai si tentara leukosit. Ternyata, pada pasien yang mengalami leukositosis (125 ribu/mm3) yang biasanya disebabkan oleh :
a. Genetika :
Misalnya pada penderita sindrom Down, perubahan yang terjadi pada krmosom 21 ini memiliki resiko leukemia akut 20 kali daripada orang normal.
b. Sinar radioaktif :
Ini sangat jelas, pada pengeboman Hiroshima dan Nagasaki mengakibatkan banyak penduduk terkena Leukimia (khususnya LMA dan LGK )
c. Virus
Beberapa virus sudah dipastikan menyebabkan leukemia pada hewan, tapi belum pasti pada manusia, tetapi pada manusia yang menderita leukemia, ditemukan enzim yang dimiliki juga oleh virus penyebab leukemia pada binatang yaitu enzim reverse transcriptase. Virusnya bertipe C retrovirus.
Ini berakibat buruk bagi tetangganya, khususnya trombosit The Freezer, biasanya leukositosis akan berlanjut pada ITP yaitu turunnya jumlah trombosit karena diserang oleh leukosit itu sendiri. Dan kalau trombosit pada pecah, yang terjadi adalah ptechie ataupun purpura <>
Nah tmen2, bisa ditebak sendiri kan, apa yang terjadi apabila trombosit pada diserang?
Terjadi pendarahan yang tak bisa dibekukan, Otomatis mobil2 oksigen pun pada ilang semua, Anemi deh…
Karena terjadi anemia, maka terdoronglah eritropoiesis Ekstra Meduler, Hepar dan splen pun menjadi gali dan nodus2 limfepun juga ikut2an, salah satunya di poplitea, maka dari itu, sendi lututpun terasa nyeri
Eitz, tunggu dulu, masih ada satu hal lagi yang terjadi akibat ulah Si Tentara yang mbabi buta , gara2 dia nyerang trombosit, Mbah splen pun menjadi gali karena dia memang bertugas buat destruksi trombosit

Yang masih penulis bingung,
1. Apakah pekerjaan pasien itu mempengaruhi timbul penyakit ini?
2. Kenapa nafsu makan pasien turun?

Saya harap teman2 sekalian mau memberikan komentar atas artikel ini,
Apalagi mau membantu menjawab atau mungkin membetulkan tulisan saya yang banyak kesalahan ini…
klik komentar untuk berpartisipasi....…

Sianosis

2008-04-18T01:54:00.001+07:00

Sianosis terjadi akibat darah yang beredar ke seluruh tubuh mengandung darah kotor yang rendah oksigen. Bila kadar oksigen yang beredar teralu rendah (pasien biru sekali), bisa terjadi gangguan otak dengan manifestasi gelisah, menangis merintih, lemas bahkan sampai kejang. “Kondisi ini disebut spell yang harus segara ditangani sebelum berlanjut menjadi kegawatan yang fatal,” sering terlihat cepat lelah, sehingga kemampuan fisiknya di bawah anak normal. www.pd.persi.co.id
kelainan jantung sianotik karena terjadi pemompaan darah yang sedikit mengandung oksigen ke seluruh tubuh, sehingga terjadi sianosis (kulit berwarna ungu kebiruan) dan sesak nafas. www.medicastore.com

Patologis leukosit

2008-04-14T23:56:00.000+07:00

Patologis Leukosit:
- infeksi perdarahan
- trauma
- penyakit keganasan
- penyakit jantung
- keracunan obat & bahan kimia
- kelainan metabolik
- penyakit-penyakit kolagen
- miscellaneous

Leukopeni : jumJah Leukosit kurang dari normal
Penyebab patologis Leukosit berkurang:
- obat-obatan
- depresi sumsunl tulang
- radiasi
- keracunan (benzene, Au . Urethan )
- obat-obatan sitostatika
- infeksi : bakteri, virus, riketsia, protozoa

eosiNOFILIA < patologis Leukosit eosinofil banyak:
- alergi
- parasit
- peyakit kulit
- infeksi
- zat-zat kimia ( Ni / nikel )

eosinOPENI/aneosinofila/ leukosit eosinofil sedikit :
- steroid berlebiban
- ACTH
- tifoid

BASOFILIA < patologis Leukosit basofil banyak>:
- CML
- polisitemia vera
- mielofibrosis
- stadium konvalesen
- penyakit infeksi
- post splenektomi

BASOPENIA < patologis Leukosit basofil sedikit>:
- pengobatan steroid
- sinar X
- obat-obatan ( busulfan )
- tirotoksikosis
- urtikaria

Leukosit

2008-04-14T22:37:00.000+07:00

Asal leukosit : dibentuk di organ hemopoietik

Leukosit memiliki 2 jenis
leukosit granulosit
leukosit agranulosit

Leukosit Granulosit : hanya di sumsum tulang.
Leukosit agranulosit :

Limfosit

- LN (Iimfonodus)
- Jaringan limfoid
- Sebagian sumsum tulang.

Monosit:
- Lien.
- Jaringan limfoid
- Sebagian sumsum tulang.

Produksi dan masa hidup :
Siklus neutrofil : 14- 23 hr.

Leukosit dilepaskan dari jaringan hemopoeitik - aliran darah - jaringan tubuh .
Stem cell - granulosit : 2 stadium.
I. Stadium pembelahan Leukosit granulosit:
Mieloblas, promielosit dan mielosit : mengalami 1x / pembelahan.
2. Stadium pemasakan leukosit agranulosit:
Metamielosit, staf dan segmen : pembelahan (-), pematangan dengan cepat

Fungsi :
Bermacam-macam tergantung dari macam Leukosit.
Umumnya :
- mempertahankan tubuh
- melawan infeksi.
-Mempunyai dinding gelatin yang dapat menggelembung.

Neutrofil polimorfonuklear.
- Untuk pertahanan, melawan infeksi akut bergerak aktif dan fagositosis - menuju tempat infeksi /jaringan yang rusak.
Memakan dan membunuh mikroorganisme

Eosinofil
Daya fagositosis & gerak : lebih lamban.
Tertarik oleh adanya interaksi antigen-antibodi dijaringan khususnya protein asing

misal :
- penyakit alergi
- penyakit parasit

Limfosit:

Bergerak aktif
Berperan pada sistem imunologik

Monosit:

- Mempunyai daya fagositik terhadap kuman, benda asing , leukosit yang mati.
- Daya imunologik lain

Basofil :

Fungsi tidak begitu jelas
Tidak mempuyai sifat fagositik,
Berisi heparin
Sering ditemukan bersama eosinofiI.

Harga normal Leukosit :

Dewasa : 4.000 - 10.000 sel/mm3
infant : 10.000 - 25.000 sel/mm3
1 th : 6.000 - 18.000 sel/mm3
4-7 th : 6.000 - 15.000 sel/mm3
8-12 tH: 4.500 - 13.000 sel/mm3

Differential count:
harga relatif harga absolut leukosit
Eosinofil 1-4 % 50 - 400
Basofil 0-1 % 0- 100
Neutofil staf 2 - 5 % 200 - 500
Neutrofil segmen 50 -70 % 2500 - 7000
Limfosit 20 - 40 % 800 - 4000
Monosit 2-8 % 80 - 800

Pemasakan sel leukosit ditandai :

Perkembangan granula spesifik
Menghilangnya warna basofilik sitoplasma
ditandai dengan bentuk segmen
Geraknya lebih cepat
Kemampuan fagositosis bertambah kuat

Leukosit yang masuk dilepaskan ke sirkulasi darah dan menuju ke jaringan , tidak kembali ke sirkulasi lagi. Sel-sel granuJosit di dalam darah tidak seterusnya bersirkulasi, tergantung pembatas sepanjang dinding pembuluh dara
Dikenal 2 penyebaran sel leukosit granulosit :
1. Yang bersirkulasi bebas
2. Yang berada di tepi
Ada Pertukaran continue antara 1 & 2, yang ukufannya sama besar hanya bersirkulasi sampai di darah tepi. Sel granulosit yang masak ditimbun di sumsum tulang ( 20-25 kali dari jumlah granulosit di darah ) ~ bila diperlukan akan di lepaskan ke darah perifer .
Waktu generasi sel primitif sampai dengan masak : 10 hari.
Selanjutnya Patologis Leukosit akan saya bahas
video leukosit